Особенности обмена веществ у детей (И. Н. Усов, Л. Н. Астахова)

Обмен белков. В организме ребенка имеет место выраженное преобладание анаболических процессов, направленное на обеспечение его роста и развития. В связи с этим особое значение для детей имеют белки, главнейшая функция которых - пластическая. Аминокислоты, образующиеся при распаде белков пищи, используются для синтеза белков тканей, ферментов, биологически активных веществ - гормонов, медиаторов. Белкам свойственны опорная, сократительная, транспортная, защитная, регуляторная, энергетическая функции.

Основным источником их в первые месяцы жизни является материнское молоко, в дальнейшем - мясо, рыба, молочные продукты, яйца и др. Потребность ребенка в белках составляет в среднем 2,5 - 4 г на 1 кг массы, тогда как у взрослого она значительно меньше и не превышает 1 - 1,5 г на 1 кг массы.

Для обеспечения нормального роста и развития ребенку необходимо получать с пищей белки, включающие все незаменимые аминокислоты. В состав рациона ребенка в возрасте до 3 лет должно входить не менее 75% полноценных белков, от 3 до 7 лет - 60% и от 7 до 14 лет - 50 %. По содержанию незаменимых аминокислот для грудных детей наиболее подходящими являются белки материнского молока.

Критерий здоровья растущего организма - положительный азотистый баланс. Причем чем меньше возраст ребенка, тем значительнее у него выражена ретенция азота. Высокому уровню ее соответствует большая степень всасывания белков в желудочно-кишечном тракте у детей.

При грудном вскармливании часть альбуминов и глобулинов молока всасывается из кишечника, не расщепляясь предварительно. В результате этого в организм детей первых месяцев жизни поступают антитела и антитоксины.

Переваривание белков в желудке начинается под влиянием пепсина. Из-за низкой кислотности желудочного сока активность его у грудных детей невелика. В результате действия протеолитических ферментов желудка образуются пептоны, несложные полипептиды. Они поступают в кишечник, где, подвергаясь влиянию протеаз поджелудочной железы и кишечника - трипсина, химотрипсина, карбоксипептидазы, амино-, имино- и дипептидаз, расщепляются до свободных аминокислот. Последние всасываются через стенку тонкого кишечника и попадают в кровь.

Для детей раннего возраста характерны повышенная проницаемость кишечной стенки к белкам и продуктам их распада, низкая активность протеолитических ферментов кишечника, отсутствие процесса гниения в толстом кишечнике.

Всосавшиеся аминокислоты вместе с аминокислотами, образовавшимися при распаде тканевых белков, под влиянием протеаз попадают через кровь в печень и' другие органы, где возможны различные пути превращения. Свободные аминокислоты служат материалом для синтеза новых тканевых белков, ферментов, биологически активных веществ, никотинамидных коферментов, порфиринов, пуриновых и пиримидиновых оснований, входящих в состав нуклеопротеидов, нуклеиновых кислот и др. Часть аминокислот подвергается переаминированию, дезаминированию, декар-боксилированию и другим превращениям.

Синтез специфических для организма белков находится под контролем ДНК, входящих в состав клеточных ядер. В детском возрасте биосинтез протекает со значительно большей скоростью и чувствителен к воздействию мутагенных факторов.

Образование белка в организме - энергозависимый процесс. Основные поставщики макроэргов в детском возрасте - анаэробный гликолиз и гликогенолиз, энергетический эффект которых значительно ниже, чем аэробного гликолиза. Поэтому дети особенно чувствительны к дефициту углеводов, приводящему к торможению процессов синтеза белка, падению массы и задержке роста.

Табл. 21. Среднее содержание белковых фракций по возрастам, % от общего количества белка (по Ю. Е. Вельтищеву, 1979)

Один из путей превращения аминокислот - синтез белков плазмы и сыворотки крови, которые принимают участие в поддержании рН крови, вязкости, коллоидноонкотического давления, в транспорте различных веществ, поддержании катионов крови на определенном уровне, в свертывании крови, иммунных процессах и др. У взрослых содержание белков плазмы (сыворотки) крови в норме колеблется от 62 до 82 г/л (табл. 21). Причем на долю альбуминов приходится 40 - 50, глобулинов - 20 - 30, фибриногена - 2 г/л. Отношение альбуминов к глобулинам в норме равно 1,5 - 2,0. В первые 6 месяцев жизни содержание белков плазмы у детей ниже, чем у взрослых. Это объясняется тем, что скорость синтеза тканевых белков выше, чем белков плазмы. К концу 1-го года концентрация последних приближается к уровню взрослых. У новорожденных отмечается более высокое содержание у-глобулинов и соответственно низкое - а- и р-глобулинов. К 3 годам отмеченные сдвиги полностью нивелируются и соотношение всех фракций белков крови существенно не отличается от показателей у взрослых.

В клетках растущих тканей ребенка повышена концентрация аминокислот, что свидетельствует об активном транспорте их через клеточные мембраны. Содержание аминокислот в пуповинной крови вследствие нагнетающей функции плаценты выше, чем в крови детей более старшего возраста. У новорожденных повышена экскреция с мочой аминокислот - глицина, серина, аспарагина, лизина, гистидина, треонина, пролина и др. В первые месяцы жизни в моче определяется также этаноламин, гомоцитруллин, пролин, оксипролин. Эта так называемая физиологическая гипераминоацидурия говорит о незавершенности развития транспортных систем почечных канальцев для аминокислот в раннем детстве (Ю. Е. Вельтищев с соавт., 1983).

Функциональные группы свободных аминокислот широко вовлекаются в различные реакции обмена веществ. Прежде всего это относится к аминогруппам, участвующим в процессах переаминирования и дезаминирования. Первый путь имеет наибольшее значение для организма. В реакциях переаминирования принимают участие пиридоксалевые ферменты трансаминазы, механизм действия которых заключается в переносе аминогруппы одной a-аминокислоты с образованием второй a-аминокислоты. Пиридоксалевая группа связана с ферментом, действующим при этом как посредник. Наибольшей активностью из них обладают аспартатаминотрансфераза (АсТ) и аланинаминотрансфераза (АлТ).

Процессы переаминирования у детей протекают интенсивнее, чем у взрослых, о чем свидетельствует высокая активность в сыворотке крови АсТ и АлТ, особенно у новорожденных. В связи с этим в детском возрасте отмечается и большая потребность в витамине В6 (пиридоксине).

Один из путей катаболизма аминокислот - ферментное декарбоксилирование, приводящее к образованию биогенных аминов: гистамина из гистидина, серотонина из окситриптофана, у-аминомасляной кислоты из глутаминовой, тирамина из тиразина и др. Коферментом декарбоксилаз является также пиридоксальфосфат. Возникшие при декарбоксилировании амины обезвреживаются при участии моноамино- и диаминооксидаз. При дезаминировании моноаминов синтезируются аммиак и альдегиды, подвергающиеся в организме дальнейшим превращениям.

Другой процесс катаболизма аминокислот представляет собой их окислительное дезаминирование, идущее с появлением аммиака и кетокислот. Среди дегидрогеназ высокой активностью обладает лишь НАД-зависимая глутамат-дегидрогеназа (ГДГ), принимающая участие в дезаминировании не только 1-глутаминовой кислоты, но и других аминокислот.

Образовавшиеся при деградации аминокислот продукты подвергаются различным превращениям. Так, углекислый газ используется для синтеза щавелевоуксусной кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований, мочевины, жирных кислот и частично выделяется из организма. Кето- и органические кислоты идут на синтез новых аминокислот, гликогена, глюкозы, жиров, ацетоновых тел, могут окисляться в цикле Кребса.

Аммиак, будучи токсическим продуктом, быстро обезвреживается путем взаимодействия с глутаминовой или аспарагиновой кислотой, в процессе которого образуются соответствующие амиды. Особое место этот процесс занимает в головном мозге, где содержание глутаминовой кислоты в 10 раз выше, чем в крови. В почках аммиак используется для нейтрализации кислот, при этом образуются аммонийные соли. Синтез мочевины, происходящий в орнитиновом цикле, является основным путем нейтрализации аммиака в организме, а мочевина - главным конечным продуктом азотного обмена у человека.

Главный путь нейтрализации аммиака у урокотелических животных (рептилий, птиц) - синтез мочевой кислоты, являющейся у человека конечным продуктом метаболизма пуриновых оснований. Процесс образования мочевины и мочевой кислоты у ребенка подвержен значительным возрастным колебаниям. У детей он идет менее интенсивно, чем у взрослых, в связи с низкой активностью ферментов, принимающих участие в ее синтезе.

Своеобразие белкового обмена у детей проявляется в иных количественных соотношениях, чем у взрослых, продуктов азотистого обмена, выводимых с мочой. Моча плода содержит лишь следы мочевины и избыток мочевой кислоты, что сопровождается отложением последней в почечной ткани, развитием "мочекислого инфаркта" новорожденных. Первые 3 месяца жизни характеризуются наибольшей экскрецией мочевой кислоты и относительно низкой - мочевины.

У взрослых общее количество азота, выделяемого с мочой за сутки, составляет 10 - 18 г. Из них более 80 % приходится на долю мочевины. В детском возрасте содержание азота значительно ниже. Суточная экскреция его у новорожденных находится в пределах 0,3 - 0,5 г, с возрастом она увеличивается и к 10 - 14 годам достигает 9 - 10 г. Азот мочевины у ребенка 7-дневного возраста составляет 74,0%, аммиака - 8,7%, мочевой кислоты - 6,3 % и азот других веществ - 11,0 %; у взрослых соответственно - 84,9 %, 3,5 %, 2,0 %, 9,6 %. Помимо мочевины, мочевой кислоты, аминокислот, аммиака с мочой выводятся также креатинин, креатин, индикан и др.

Низкое содержание аммиака в моче после рождения резко возрастает к концу 1 - 2-й недели и остается достаточно высоким в течение всего 1-го года жизни.

У детей наблюдается физиологическая креатинурия: у мальчиков - до 10 лет, у девочек - до 12 - 16 лет. В моче взрослых обнаруживаются только следы креатина. Процент азота креатина к азоту мочи в первые дни жизни составляет 0,7 - 0,8, к году - 0,3 - 0,4, что связано с недостаточностью ферментативных систем в мышцах, осуществляющих его обмен. Креатин лишь в малой степени переходит в креатинин и, оставаясь неиспользованным, приводит к креатинурии. Суточная экскреция последнего с мочой увеличивается с возрастом.

Моча здоровых детей содержит также следы индикана. Количество его увеличивается при усилении гнилостных процессов в кишечнике.

Для всех детей характерен положительный азотистый баланс - необходимое условие для роста: наиболее высокая усвояемость азота в организме наблюдается в первые месяцы жизни, затем она постепенно снижается и у детей 2 - 3 лет составляет 30 %, 4 - 6 лет - 25 %, 7 - 8 лет - 21%, 11 - 13 лет - 13,8%. У взрослых, как правило, устанавливается азотистое равновесие. У детей показатели азотистого обмена подвержены большим индивидуальным колебаниям и в значительной степени зависят от количества и качества белка в пище, соотношения его с другими ингредиентами (углеводами, жирами, витаминами), конституциональных особенностей организма.

Обмен липидов. Липиды - группа разнообразных соединений, плохо растворимых в воде, общей особенностью которых является наличие в их молекуле остатков жирных кислот.

Нейтральные жиры (триглицериды) - жизненно важные компоненты, необходимы как источник и резерв энергии. При сгорании 1 г жира освобождается 9,0 ккал тепла. Триглицериды участвуют в образовании биологически активных веществ, выполняют защитную, теплоизолирующую функцию, обеспечивают усвоение витаминов A, D, Е, К, входят в состав клеточных мембран.

Холестерин - представитель стеринов - служит предшественником целого ряда жизненно важных соединений: жирных кислот, половых гормонов, гормонов коры надпочечников, витамина D, участвует в процессе миелинизации нервной ткани, обладает способностью связывать токсины.

Фосфолипиды предотвращают свободное окисление биологически активных веществ, препятствуют отложению жира в печени (липотропный эффект), входят в состав клеточных мембран, ткани мозга, противоате-лектатического фактора (сурфактанта), принимают непосредственное участие в процессах мембранного транспорта.

Гликолипиды - ганглиозиды, цереброзиды - являются составной частью печени, селезенки, эритроцитов, серого вещества головного мозга.

Полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленоВая, арахидоновая) входят в состав структур митохондрий клеток и по ряду характеристик приравниваются к витаминам (витамин U), предотвращают отложение холестерина в стенках сосудов, необходимы для нормального формирования и роста нервной ткани, кожи, синтеза простагландинов.

Транспортной формой липидов в организме являются а- и р-липопротеиды. Кроме того, липиды циркулируют в биологических жидкостях в виде эмульсий - хиломикронов. Особую транспортную форму их представляют неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК), адсорбированные на альбуминах плазмы.

Растущий организм нуждается преимущественно в жирах животного происхождения, содержащихся в молоке, сливочном масле, яичных желтках. Однако в рацион ребенка должны включаться и растительные жиры, лучше всего, если они составляют 10 - 15 % от общего количества жира. Чем меньше возраст ребенка, тем выше у него потребность в жирах. Так, у грудных детей она равна 5 - 7 г на 1 кг массы тела, у 3 - 4-летних - 3,5 - 4 г, у детей дошкольного и школьного возраста - около 2,5 - 3 г на 1 кг массы тела в сутки. Важно, чтобы соотношение между жирами и углеводами в пище составляло 1:2.

У грудных детей переваривание жиров начинается в желудке под влиянием липазы, активируемой липолитическими ферментами материнского молока. В процессе роста доминирующее значение переходит к липазе панкреатического сока и желчным кислотам, количество которых с возрастом увеличивается. Активированная панкреатическая липаза расщепляет нейтральные жиры до ди- и моноглицеридов, свободных жирных кислот и глицерина. Заключительные этапы процесса всасывания липидов осуществляются в клетках слизистой оболочки кишечника. Высшие жирные кислоты и моноглицериды вступают друг с другом в реакцию реэстерификации, образуя триацилглицериды. Этот процесс является энергозависимым и протекает при участии АТФ и коэнзим-А-производных.

Вместе с холестерином ресинтезированный триацилглицерид проходит сквозь боковую поверхность клетки в виде крупной липидной капли (хиломикрон), окруженной тонким слоем белков и фосфолипидов и проникающей в лимфатические сосуды. Исключение составляют жирные кислоты с короткой углеродной цепью, содержащиеся в липидах молока, которые попадают из кишечника непосредственно в кровь воротной вены, а затем в печень. Этот путь имеет важное значение для грудных детей, в рационе которых преобладают жиры молока.

Повышенная проницаемость кишечной стенки у детей способствует более быстрому всасыванию продуктов гидролиза жира. Около 5 % пищевых жиров у взрослых выводится с калом, у детей количество непереваренных жиров несколько выше - в среднем 6 - 10%. У грудного ребенка жиры выводятся в основном в виде щелочно-земельных мыл и в меньшей степени - в виде нейтрального жира. Потеря жира с калом у недоношенных еще выше из-за низкой активности липазы и меньшего количества образующейся желчи.

Первым этапом на пути попавших в лимфатические сосуды хиломик-ронов являются легкие, регулирующие поступление жира в артериальную кровь. При большой концентрации часть жиров может задерживаться в ме-зенхимальных клетках этого органа.

После приема жирной пищи развивается алиментарная гиперлипемия, наибольшая выраженность которой отмечается через 4 - 6 ч. К концу 9-го ч уровень жира в крови возвращается к норме. У детей максимум пищевой липемии выявляется уже через 3 ч и наблюдается в течение 9 ч. Из крови жиры поступают в печень, жировое депо и другие ткани, где подвергаются соответствующим превращениям.

Ведущее место в обмене липидов занимает печень. Содержащиеся в хило-микронах триглицериды на мембране печеночной клетки под действием фермента липопротеидлипазы распадаются на глицерин и жирные кислоты, которые, поступив в клетку, используются для синтеза жиров и окисляются. Расщепление триглицеридов хиломикронов в капиллярах печени и жировой ткани приводит к просветлению плазмы крови. Последнее ускоряется гепарином, активирующим липопротеидлипазу. Другой важнейший источник поступающих в печень липидов - неэстерифицированные жирные кислоты. Они освобождаются из жировых депо и переносятся кровью в ткани с интенсивным обменом, что является главным механизмом мобилизации энергии в организме.

Энергетическая эффективность окисления одной молекулы глицерина составляет 22 молекулы АТФ. Окисление жирных кислот протекает в 2 этапа: I - активирование жирной кислоты с образованием ацилкоэнзима А, II - собственно 6-окисление, в результате которого образуется укороченный на два углеродных атома ацилкоэнзим А и одна молекула уксусной кислоты в виде ацетилкоэнзима А, который подвергается окислению в цикле трикарбоновых кислот, а ацилкоэнзим А снова проходит весь путь окисления.

В процессе 8-окисления образуется ацетилкоэнзим А, который может вступать в реакцию конденсации с еще одной подобной молекулой, при этом выделяется ацетоуксусная кислота. В результате постоянно освобождается коэнзим А. Ацетоуксусная кислота в тканях расщепляется с образованием двух молекул ацетилкоэнзима А, окисляющихся в цикле Кребса с выделением энергии. Включение образовавшихся молекул ацетилкоэнзима в цикл три-карбоновых кислот может идти лишь в присутствии достаточного количества щавелевоуксусной кислоты. Недостаток последней ведет к повышенному образованию ацетоновых тел в организме.

Биосинтез жира протекает во многих тканях, но наиболее интенсивно - в печени, кишечнике, жировой ткани. В процессе его как промежуточный продукт образуется фосфатидная кислота, которая может взаимодействовать с холином для образования лецитина. Под влиянием фосфатазы она превращается в а-, р-диглицерид. Завершающая стадия синтеза триглицеридов протекает при реакции диглицерида с ацилкоэнзимом А.

Высокой метаболической активностью в отношении жирового обмена характеризуется ткань жирового депо. Клетки ее обладают способностью синтезировать жирные кислоты и служат энергетическим потребностям организма. При голоде или повышенных затратах энергии происходит расщепление и мобилизация нейтрального жира из депо. Освобождающиеся при липолизе свободные жирные кислоты и глицерин поступают в кровь и окисляются в тканях с выделением энергии. Кроме того, в жировой ткани протекают процессы превращения углеводов в жиры, связанные с высокой интенсивностью прямого окисления глюкозы. Поэтому при увеличении в пище количества углеводов отмечается наибольшее отложение жира в депо.

У ребенка значительная часть жира депонируется в подкожной клетчатке и брюшине. Преобладание процессов отложения его над использованием сочетается у маленьких детей с легкой истощаемостью жировых депо, что во многом объясняется несовершенством нейрогуморальных механизмов регуляции.

В период новорожденности особую роль играет бурая жировая ткань, которая характеризуется реакцией на адреналин и мобилизацией НЭЖК. Она представляет собой своеобразный орган теплорегуляции, где протекает свободное окисление жирных кислот с выделением тепла. Жировая ткань ребенка содержит большее, по сравнению со взрослыми, количество диглицеридов, пальмитиновой кислоты, воды, гликогена, ДНК, фосфолипидов и меньшее - нейтральных жиров, ненасыщенных жирных кислот с длинной углеродной цепью, холестерина.

В жировой ткани детей всех возрастов отмечается более интенсивное, чем у взрослых, окисление жирных кислот, активное включение глюкозы в биосинтез жирных кислот и триглицеридов и более высокая концентрация коэнзима А.

Основным источником холестерина для грудных детей является материнское молоко, а в дальнейшем такие продукты питания, как яичный желток, мясо, печень и др. При естественном вскармливании содержание его в крови на 10 - 15 % выше, чем при вскармливании коровьим молоком.

Большая часть холестерина в кишечнике образует мицеллы с солями желчных кислот и в составе хиломикронов попадает в общий кровоток. Значительное количество его задерживается в печени, где подвергается эстерификации, взаимодействуя с коэнзим-А-производными жирных кислот и образуя сложные эфиры, либо превращается в соли желчных кислот.

В организме имеет место и эндогенный синтез холестерина из ацетилкоэнзима.А по скваленовому типу. Образующийся в печени холестерин покидает ее двумя путями: часть его попадает в кровоток и подвергается эстерификации, а другая выводится вместе с солями желчных кислот.

В крови холестерин находится как в свободном состоянии, так и в соединении с жирными кислотами. Если у новорожденного на долю свободного холестерина приходится 65 %, то к концу первых суток соотношение между этими формами выравнивается, а затем начинает сдвигаться в сторону преоб-, ладания эфиросвязанной формы при увеличении общего холестерина в сыворотке крови (табл. 22).

Табл. 22. Липидные фракции сыворотки крови у детей (М±о) (по Hering, Silvia, 1966)

Основной источник фосфатидов в грудном возрасте - молоко, содержащее в достаточном количестве лецитины и кефалины. Позднее ребенок получает их с яичным желтком, железистыми тканями и другими продуктами, на которые в кишечнике действует комплекс специфических фосфолипаз. После всасывания в эпителиальных клетках кишечника происходит ресинтез фосфатидов, откуда они с током крови переносятся в печень. В клетках ее фосфолипиды распадаются на структурные компоненты, которые в дальнейшем подвергаются превращениям, являясь источником энергии или включаясь в синтез биологически активных соединений. Одновременно с распадом в печени идет постоянный ресинтез фосфатидов. Образование их необходимо для обновления структурных фосфолипидов в мембранах самой печени, других тканях и обеспечения диацилглицеридов, участвующих в биосинтезе жиров в печени.

Фосфолипиды постоянно содержатся - в крови (на долю лецитина приходится около 55 %, кефалина - около 21 %). Уровень их с возрастом постепенно увеличивается (табл. 22). Большое значение имеет определение соотношения между фосфолипидами и холестерином (в норме около 1), поскольку лецитин повышает растворимость последнего, способствуя переходу его в печень и выведению из организма.

Липидный обмен в организме регулируется эндокринной и центральной нервной системой. Нейрогуморальное влияние в первую очередь сказывается на процессах мобилизации жирных кислот из депо.

Глюкокортикостероиды, катехоламины, глюкагон, тироксин, гормон роста, АКТГ активируют липолиз и освобождение НЭЖК. Противоположный эффект оказывают инсулин, простагландины. Стресс, физическая нагрузка, голодание, охлаждение усиливают липолиз.

Немаловажное значение в регуляции жирового обмена имеет характер питания. Длительное избыточное потребление жиров и углеводов приводит к усиленному отложению жира. Между жировым и углеводным обменом - главными энергообразующими процессами в организме существует взаимо-регулирующее влияние. Так, увеличение концентрации глюкозы в жировой ткани и повышение скорости гликолиза угнетает липолиз. При истощении запасов углеводов, снижении интенсивности расщепления глюкозы усиливается липолиз, в результате чего ткани получают для окисления повышенное количество жирных кислот.

Особенностями детского возраста являются неустойчивость и лабильность обмена липидов, повышенная липолитическая активность жировой ткани к адреналину и глюкагону. Последняя приводит к быстрой мобилизации липидов из жировых депо и их истощению, о чем свидетельствуют более высокие цифры НЭЖК в сыворотке крови у детей раннего возраста.

Количественное соотношение классов липидов в сыворотке крови, в известной мере, отражает состояние липидного обмена у детей разного возраста (табл. 22). В целом ранние периоды развития ребенка характеризуются более низкими показателями липидов и относительно малой активностью липолитических ферментов сыворотки крови. У них чаще, чем у старших детей и взрослых, развивается синдром дефицита полиненасыщенных жирных кислот.

У детей до 7 - 10 лет отмечается повышенная склонность к кетозам. Гиперкетонемия и кетонурия могут развиваться под влиянием кратковременного голода, переутомления, переедания, инфекций, стресса. Это связано с неустойчивостью углеводного обмена, малыми запасами гликогена, особенностями обмена кетогенных аминокислот, замедленным окислением кетоновых тел в тканях и выведением их из организма.

Обмен углеводов. Углеводы относятся к многоатомным спиртам, содержащим альдегидную и кетонную группы. Они являются основным источником энергии как у взрослых, так и у детей. При окислении 1 г углеводов выделяется 3,75 ккал, которые могут аккумулироваться в АТФ или выделяться в виде тепла. Углеводы выполняют пластическую функцию, входя в состав многих структур организма: нуклеиновых кислот, мембран клеток, основного вещества соединительной ткани и др., могут быть и резервом питания. Биологический полимер глюкозы - гликоген при полноценном питании накапливается в печени (до 10 %) ив скелетных мышцах (до 2 %).

В комплексе с белками углеводы влияют на проницаемость клеточных мембран, проведение нервных импульсов, образование антител, определяют специфичность групп крови, индивидуальные особенности тканей. Углеводные компоненты входят в состав ряда гормонов, витаминов, коферментов, участвуют в процессах свертывания крови, регенерации и др.

Потребность в углеводах растущего организма весьма значительна. В грудном возрасте она составляет 10 - 12 г на 1 кг массы тела в сутки, а в более старшем- 12 - 15 г. Грудной ребенок получает за счет окисления углеводов - 40 % калорий, а за счет расщепления - 50 %. С возрастом это соотношение постепенно меняется, и взрослый человек 60 % общей потребности в энергии удовлетворяет за счет углеводов.

Углеводы поступают с пищей в виде моносахаридов (глюкоза, фруктоза), дисахаридов (лактоза, сахароза, мальтоза) и полисахаридов (крахмал, гликоген). В первые месяцы жизни основным углеводом пищи является лактоза, состоящая из глюкозы и галактозы. Содержание ее (Р-лактоза) в женском молоке составляет в среднем 70 г/л, в коровьем (а-лактоза) - 48 г/л.

Переваривание углеводов начинается в ротовой полости. Под действием амилазы слюны происходит расщепление крахмала и гликогена до декстринов и мальтозы. Амилаза в слюне обнаруживается уже у плода, однако активность ее в это время еще незначительна. В возрасте 3 - 5 месяцев она начинает постепенно повышаться, достигая максимума к 1 - 4 годам. К этому времени в слюне ребенка выявляется также фермент мальтаза, отсутствующий у грудных детей.

В желудке действие амилазы практически прекращается. В двенадцатиперстной кишке после нейтрализации соляной кислоты бикарбонатами панкреатического сока создаются все условия для дальнейшего гидролиза остатков крахмала, декстринов и дисахаров.

Амилаза панкреатического сока способствует деградации остатков крахмала. Невысокая амилолитическая активность у детей 1-го года жизни значительно увеличивается к 4 - 9 годам. В кишечнике содержатся также сахароза, мальтоза, лактоза, расщепляющие соответствующие дисахариды до моносахаридов: сахароза - До а-глюкозы и р-фруктозы; мальтоза - до а-глюкозы и а-глюкозы; лактоза - до а-глюкозы и р-галактозы. Наибольшей активностью у детей обладает мальтоза, чем и объясняется высокая переносимость ими декстринмальтозных смесей, широко используемых в питании детей грудного возраста.

В период грудного вскармливания переваривание углеводов происходит почти исключительно на поверхности микроворсинок кишечника (мембранное переваривание). Недостаточная активность гидролитических ферментов у детей этого возраста замедляет расщепление Сахаров при искусственном вскармливании, в ряде случаев приводит к увеличению их сбраживания и расстройствам пищеварения.

В кишечнике ребенка всасываются в основном моносахариды и в очень малом количестве дисахариды. У детей первых 2 лет жизни глюкоза резорбируется быстрее, чем у взрослых. В грудном и более старшем возрасте усваивается 98 - 99 % всех углеводов пищи.

Всасывание глюкозы и галактозы связано с процессами активного транспорта, резорбция фруктозы и пентоз происходит путем диффузии. По скорости всасывания углеводы могут быть размещены в следующем порядке: галактоза, глюкоза, фруктоза, манноза. Глюкоза уже при прохождении через клетку слизистой оболочки может частично окисляться и использоваться в качестве энергетического материала, фруктоза и галактоза - превращаться в глюкозу. Процесс перехода галактозы в глюкозу у детей выражен недостаточно из-за низкой активности галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы, в связи с чем галактоземия в раннем возрасте протекает особенно тяжело.

Моносахариды из крови быстро поглощаются