Глава X. Острая почечная недостаточность в акушерстве

В отделениях гемодиализа процент акушерско-гинекологических больных достаточно велик и колеблется, по данным различных авторов, от 40 до 64. Чаще всего острая почечная недостаточность (ОПН) возникает при тяжелом позднем токсикозе беременных, сепсисе различной этиологии, гипотоническом маточном кровотечении, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, гемотрансфузионных и других осложнениях.

По мнению большинства исследователей, ОПН развивается в результате острого нарушения внутрипочечного кровообращения, ишемии коркового слоя почек и последующего возникновения некротических изменений элементов нефрона. Острая ишемия почек возникает при шоке любого происхождения, а также может быть следствием выраженных нарушений водно-электролитного баланса.

В литературе недостаточно полно освещен патогенез ОПН при позднем токсикозе беременных. Патофизиологические изменения, возникающие у беременных при позднем токсикозе, характеризуются генерализованным спазмом мелких сосудов с нарушением микроциркуляции, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, гипоксией органов и тканей, гиповолемией, нарушением функций внутренних органов, особенно почек и печени. Прогрессирующие функциональные нарушения приводят к морфологическим изменениям в паренхиматозных органах. Морфологические изменения, происходящие в почках при позднем токсикозе беременных, в первую очередь касаются нарушений структуры клубочков, однако дегенеративные процессы захватывают и эпителий извитых канальцев. Изменения, происходящие в печени, характеризуются не только жировой дистрофией, выраженной в различной степени, но отмечаются также и периферические долевые геморрагические некрозы.

Столь тяжелые патофизиологические изменения в организме беременной позволяют считать, что поздний токсикоз является пограничным с ОПН состоянием. Даже незначительное кровотечение, вазомоторный коллапс и другие патологические нарушения, возникающие на фоне тяжелого позднего токсикоза, могут привести к срыву компенсации и развитию ОПН.

Мы наблюдали больных с развившейся ОПН, возникшей на фоне тяжелого позднего токсикоза беременных, и установили, что поздняя обращаемость в родовспомогательные учреждения, отсутствие медицинского контроля зд беременными увеличивают число больных тяжелыми формами позднего токсикоза беременных.

Тяжесть позднего токсикоза, раннее его развитие на фоне экстрагенитальных заболеваний, безуспешность консервативной терапии, слабость родовой деятельности, гипотония мускулатуры матки, кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты - все это усугубляет тяжесть заболевания и способствует развитию ОПН.

Клинические и патоморфологические исследования позволяют считать, что основной причиной развития ОПН при тяжелых формах позднего токсикоза беременных является острая сосудистая недостаточность, которая развивается на фоне уже имевшихся сосудистых расстройств, сопровождающихся патологией микроциркуляции и внутрисосудистым нарушением свертывающей и антисвертывающей систем.

Отрицательное влияние острой сосудистой недостаточности на почки в дальнейшем поддерживается действием токсических веществ, существование которых обусловлено нарушением антитоксической и других функций печени. Гемоглобинемия и гемоглобинурия играют определенную роль в поддержании гемодинамических нарушений в почке. Выраженные изменения внутрипочечного кровообращения приводят к морфологическим нарушениям канальцевого и клубочкового аппарата почек, т. е. к развитию ОПН.

В клинической картине острой почечной недостаточности обычно выделяют 4 стадии: I - стадия начальных симптомов. Характеризуется острой сосудистой недостаточностью и нарушением функции паренхиматозных органов; II - стадия олигоанурии. Для нее характерно преобладание симптомов почечной недостаточности; III - стадия восстановления диуреза, при которой наблюдаются развитие полиурии и водно-электролитные расстройства; IV - стадия выздоровления; характеризуется улучшением функции почек, печени и умеренной анемией.

В стадии начальных симптомов резко выражены нарушения гомеостаза с явлениями острой сердечнососудистой недостаточности, вызванной геморрагическим, бактериемическим, гемолитическим шоком (возможно их сочетание) либо вазомоторным коллапсом, обусловленным значительным поражением печени у больных тяжелым поздним токсикозом беременных. В этот период ведущими в клинической картине являются гемодинамические нарушения. Олигурия, наблюдаемая в этой стадии заболевания, обусловлена нарушением общей гемодинамики. Довольно часто после стабилизации гемодинамических показателей олигурия сохраняется. Для проведения адекватной терапии необходимо экстренно решить вопрос, является ли возникшая олигурия проявлением защитной функции организма по сохранению гомеостаза или имеет место нарушение структуры нефрона с развитием ОПН.

Гиповолемия, сопровождающая острую сосудистую недостаточность, всегда вызывает активацию системы ренин - ангиотензин, которая стимулирует секрецию альдостерона, повышает периферическое сопротивление кровотоку и нередко поддерживает артериальное давление даже в условиях дегидратации и тяжелой гиповолемии на нормальном и даже повышенном уровне. В результате увеличенной секреции альдостерона усиливается реабсорбция натрия в канальцевом аппарате почек, а следовательно, предотвращается его потеря и сохраняется объем внеклеточной жидкости, что способствует активации антидиуретического гормона.

Значительное снижение диуреза при острой олигурии не позволяет охарактеризовать функциональное состояние почек при помощи обычно определяемых показателей клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, а также другими клиренс-тестами. Для диагностики олигурии и анурии не следует ориентироваться только на суточный диурез. Снижение минутного диуреза до 0,35 мл (21 мл/ч) указывает на возможность развития олигурии, а минутный диурез 0,07 мл (4 мл/ч) является явным признаком анурии.

Наиболее доступным показателем, определяющим концентрационную способность почек, является относительная плотность мочи. При олигурии без почечной недостаточности она превышает 1,027. Высокая относительная плотность мочи, наблюдаемая при нарушении функции почек, может быть обусловлена глюкозурией и протеинурией. Кроме того, этот показатель может быть повышен у больных, которым вводили осмотические диуретики (маннитол) или рентгеноконтрастные вещества.

Снижение относительной плотности мочи до 1,010 при остро развившейся олигурии служит диагностическим тестом, свидетельствующим о возможности тяжелого поражения паренхимы почек. Более достоверным тестом функционального состояния почек, проведение которого доступно в любом лечебном учреждении, является концентрационный индекс мочевины (отношение концентрации мочевины мочи к концентрации мочевины крови). Высокие цифры концентрационного индекса мочевины (30 и более) даже при значительном снижении диуреза дают основание полностью исключить почечный генез олигурии. Снижение этого показателя до 10 и ниже указывает на нарушение функции почек. Степень снижения концентрационного индекса мочевины обычно пропорциональна тяжести поражения паренхимы почек.

Осмотическое давление мочи и концентрационный индекс осмолярности (отношение показателя осмолярности мочи к показателю осмолягчости крови) являются основными критериями способности почек к осмотическому концентрированию. Высокие показатели осмотического давления мочи (выше 800 мосм/л) и концентрационного индекса осмолярности (2,5 и более) указывают на внепочечный характер олигурии. При развитии олигурии почечного генеза осмотическое давление мочи значительно снижается и может достигать показателя осмотического давления плазмы. Соответственно и концентрационный индекс осмолярности снижается до 1 и более, при этом его снижение соответствует нарастанию тяжести почечного поражения.

Следует учитывать, что показатель осмотического давления мочи и крови увеличивается с повышением концентрации сахара крови и его появлением в моче, а также при использовании осмотических диуретиков и практически не зависит от протеинемии и протеинурии.

Как уже отмечалось, при различных патологических состояниях, вызвавших внепочечную олигурию, повышается секреция альдостерона, который усиливает ре-абсорбцию натрия и экскрецию калия. Эти процессы достаточно закономерны, и уменьшение соотношения Na/K мочи нередко используется для диагностики повышенной экскреции альдостерона. При нарушении функции почек эти взаимоотношения изменяются. Поэтому изучение концентрации натрия и калия мочи, а также их соотношения дают определенные представления о функциональном состоянии почек. Так, концентрация натрия в моче до 15 ммоль/л и ниже указывает на высокую сохранность функции почек по активной реабсорбции натрия и служит одним из признаков, определяющих внепочечный характер олигурии.

Одним из основных ионов, обмениваемых на ион натрия при его активной реабсорбции, является ион калия, поэтому концентрация последнего в моче возрастает. Следовательно, отношение концентрации натрия к концентрации калия мочи может служить диагностическим итестом функциональной способности почек при олигурии. Показатель отношения Na/K мочи менее 0,2 свидетельствует о внепочечном характере олигурии, а его увеличение до 3,0 и более - на тяжелое органическое поражение почечной паренхимы.

Показатели функционального состояния почек, исследуемые в состоянии олигурии и анурии, в зависимости от тяжести почечных поражений представлены в табл. 8.

Таблица 8. Показатели функционального состояния почек при острой олигурии и анурии в зависимости от тяжести поражения почек

В повседневной практике приведенные показатели функционального состояния почек колеблются в широких пределах, но в условиях олигурии и анурии они могут достаточно быстро дать необходимое представление о состоянии функции почек для проведения неотложной терапии.

Не всегда возможно провести весь комплекс предлагаемых исследований. Признавая важность и необходимость исследования электролитного состава крови и мочи в терапии острой олигурии и анурии, следует учитывать, что показатели относительной плотности мочи и концентрационного индекса мочевины дают достаточную информацию о концентрационной функции почек и, следовательно, определяют возможность и целесообразность стимуляции диуреза.

Для решения вопроса о необходимости введения жидкости и ее объеме следует учитывать результаты общепринятых в реанимационной практике тестов: показателя артериального и центрального венозного давления, гематокрита, концентрации калия и натрия в плазме эритроцитах, кислотно-щелочного состояния и др.

При недостаточности кровообращения и выраженной гипергидратации введение осмотических диуретиков (особенно маннитола) следует признать опасным, так как они вызывают быстрое поступление жидкости из клеточного пространства во внеклеточное, что сопровождается дальнейшим нарастанием недостаточности кровообращения. В этих случаях целесообразно применение натрийуретиков 1 - 2 мг/кг фуросемида).

При дегидратации и гиповолемии введение натрийуретиков опасно: эти препараты, нарушая реабсорбцию натрия, приведут к увеличению диуреза, усугубят гиповолемию и усилят гипоксию паренхиматозных органов, в том числе и почек, что будет способствовать развитию олигурии и анурии почечного генеза. Консервативная терапия предполагает восстановление нарушенного водно-солевого баланса и волемии под контролем артериального, центрального венозного давления и показателя гематокрита (переливание крови, плазмы, декстранов, солевых растворов, введение сердечных, сосудорасширяющих средств, при необходимости - кортикостероидов). Обычно такое лечение бывает достаточным и диурез восстанавливается. При необходимости экстренной коррекции гиповолемии и восполнения внеклеточной жидкости возможно введение осмотических диуретиков (маннитол). Эти средства быстро восстанавливают внеклеточную недостаточность жидкости за счет клеточной дегидратации и, следовательно, увеличивают объем циркулирующей крови, улучшая тем самым и почечный кровоток. В таких случаях необходимо на фоне восстановления диуреза не только возместить потери воды и солей, ориентируясь на диурез, но под контролем кровяного давления (как артериального, так и центрального венозного) и показателей гематокрита восполнить имеющийся дефицит жидкости и солей. В противном случае видимое нарастание диуреза сменяется его падением вследствие прогрессирующей дегидратации.

Острая почечная недостаточность - неспецифический синдром, который проявляется быстро нарастающей азотемией, нарушением водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного состояния как на фоне олигурии и анурии, так и без четко отмеченного снижения суточного диуреза.

В зависимости от тяжести почечного поражения выделяют функциональную и органическую острую почечную недостаточность. Если в первом случае консервативная терапия, как правило, бывает эффективной, то в последнем чаще не дает желаемого результата. Переход функциональной почечной недостаточности в органическую протекает достаточно быстро, что диктует необходимость проведения экстренных терапевтических мероприятий с целью профилактики тяжелых органических изменений в почечной паренхиме.

Для проведения адекватной терапии при функциональной острой почечной недостаточности общие принципы интенсивной терапии, направленной на восстановление нарушенного равновесия воды и солей, должны проводиться под контролем гематокрита, артериального и венозного давления в сочетании с обязательной стимуляцией диуреза.

Восстановление диуреза при функциональной острой почечной недостаточности после восполнения объема циркулирующей плазмы возможно при применении как осмотических диуретиков, так и натрийуретиков. При этом необходимый терапевтический результат отмечают при использовании 5 - 10 мг/кг фуросемида, 1 - 1,5 г/кг маннитола. И после достижения форсированного диуреза следует учитывать основную причину, вызвавшую олигурию. При развитии свежего внутрисосудистого гемолиза в результате сепсиса, гемотрансфузионных осложнений необходимо дополнительно ввести 500 - 1500 мл 4 - 5% раствора гидрокарбоната натрия для ощелачивания плазмы крови, так как алкалоз препятствует переходу гемоглобина (миоглобина) в солянокислый гематин (солянокислый миоглобин), являющийся нефротоксическим ядом.

При прогрессировании поражения почек и снижении концентрационного индекса мочевины до 5 и более введение осмотических диуретиков не дает, как правило, необходимого диуретического эффекта, так как наблюдается значительное снижение клубочковой фильтрации и глубокая депрессия функции канальцевого аппарата почек. Вместе с тем введение маннитола - активного осмотического вещества - способствует увеличению жидкости в межклеточном пространстве, возрастанию нагрузки на сердце, межклеточному отеку паренхиматозных органов, который в свою очередь усиливает гипоксию и содействует прогрессированию почечных поражений. Значительное увеличение объема внеклеточной жидкости клинически выражается в остром отеке мозга и легких. Поэтому при тяжелых поражениях почек, подтвержденных лабораторными исследованиями крови и мочи, применение осмотических диуретиков не только бесполезно, но и опасно. В то же время натрийуретики не вызывают осложнений и могут быть использованы при острой почечной недостаточности, причем дозы препаратов должны быть прямо пропорциональны тяжести поражения почек. При отсутствии нарушений гемодинамики и выраженной гиповолемии возможно назначение фуросемида до 20 - 30 мг/кг в сутки. Однако при тяжелой органической острой почечной недостаточности терапевтический эффект этого препарата незначителен и непостоянен. При отсутствии диуретического эффекта после назначения большой дозы натрийуретика дальнейшее введение препарата нецелесообразно.

Современные диагностические возможности исследования функционального состояния почек в условиях острой олигурии и анурии дают возможность своевременно и достаточно оперативно выяснить функциональное состояние почек и определить объем адекватной терапии.

Этиология ОПН разнообразна и тактика, ведения больных в связи с этим неодинакова. Остановимся на основных причинах этого патологического состояния и соответствующей лечебной тактике.

Генитальный сепсис развивается чаще всего после внебольничного аборта. Как правило, через несколько дней после криминального вмешательства повышается температура тела до 38 - 40°С, появляются боли внизу живота и кровянистые выделения из влагалища. Самочувствие женщины резко ухудшается, и ее в тяжелом состоянии госпитализируют в гинекологические отделения больниц. По нашим данным, 40% больных поступали в клинику в крайне тяжелом состоянии с явлениями бактериемического шока и внутрисосудистого гемолиза, 7% - с разлитым перитонитом; остальные 53% поступили в стационар по поводу септического аборта с высокой лихорадкой, но стабильными гемодинамическими показателями.

Основная причина развития ОПН у больных генитальным сепсисом - бактериемический и гемолитический шок. Продолжительность и тяжесть шока поддерживаются возбудителями инфекции, находящимися в матке. Поэтому своевременному опорожнению матки придается решающее значение в успехе проводимой терапии. Удаляют очаг инфекции путем выскабливания матки.

В последние годы появились сообщения о преимуществах экстирпации матки с целью ликвидации очага инфекции, при этом авторы рекомендуют полностью отказаться от выскабливания матки. Операция экстирпации матки, произведенная женщине в детородном возрасте, вызывает оправданное возражение. Мы считаем, что для ликвидации очага инфекции вполне достаточно выскабливания матки с проведением предварительной и последующей антибактериальной терапии. Удовлетворительные результаты получены при использовании пенициллина (до 10 000 000 - 12 000 000 ЕД в сутки) или полусинтетических его аналогов: метициллина, оксациллина, ампициллина (по 3 - 6 т в сутки), а также цефалоспоринов (до 6 г цепорина в сутки) в сочетании с аминогликозидами (по 80 - 160 мг гентамицина) или по 2 г в сутки канамицина. Удалить матку целесообразно при лапаротомии по поводу перфорации ее или разлитого гнойного перитонита. Методом выбора объема оперативного вмешательства следует считать экстирпацию матки с трубами. Только при очень тяжелом состоянии больных возможна надвлагалищная ампутация матки. Однако в данном случае необходимо провести кольпотомию для лучшего дренирования брюшной полости.

Таким образом, при генерализации септического процесса (бактериемический шок, внутрисосудистый гемолиз) необходимость удаления источника инфекции, находящегося в матке, путем ее выскабливания не вызывает сомнения. Это вмешательство должно проводиться во всех случаях как единственно действенный метод лечения. Это положение, высказанное нефрологами, нашло широкое применение в лечении большинства больных септическим абортом.

Из наблюдавшихся нами больных с септическим абортом и явлениями шока в гинекологические отделения поступило только 40%. Выскабливание матки произведено в день поступления 44% больных, на 2-й день - 28%, на 3-й - 16%, на 4-й день - 6% больных. Не производилось инструментального опорожнения матки 6% больных с явлениями разлитого перитонита. Таким образом, у 72% больных выскабливание матки было произведено в первые сутки после поступления в стационар. Маточное кровотечение явилось показанием к оперативному вмешательству только у 12% больных.

Через 2 - 6 ч после инструментального опорожнения матки, произведенного без достаточной антибактериальной терапии (как правило, больные получают пенициллин и стрептомицин в дозе 1 000 000 ЕД в сутки), у 52% женщин состояние резко ухудшилось. Больные стали вялыми и адинамичными. Появилась выраженная гиперемия кожных покровов с последующим желтушным их окрашиванием, пульс стал нитевидным/до 120 - 140 в минуту. Артериальное давление снизилось до 60/0 - 80/30 мм рт. ст. Развилась олигоанурия. При исследовании крови определялся свежий внутрисосудистый гемолиз.

Больная 34 лет поступила в клинику с жалобами на общую слабость, отсутствие выделения мочи. С целью прерывания 7-недельной беременности ввела в полость матки резиновый катетер. На следующий день температура тела повысилась до 39С, появились кровянистые выделения из влагалища. На 3-й день госпитализирована в гинекологическое отделение в удовлетворительном состоянии. В тот же день без соответствующей антибактериальной терапии произведено выскабливание матки. Через 6 ч состояние резко ухудшилось, больная стала беспокойна, кожные покровы гиперемированы, появился акроцианоз. В легких резко ослабленное везикулярное дыхание, особенно в задненижних отделах. Дыхание поверхностное, одышка (число дыханий 32 - 36 в минуту). Пульс 116 в минуту, слабого наполнения и напряжения, аритмичный. Артериальное давление 60/20 мм рт. ст. Тоны сердца глухие. Олигурия. Доставлена в отделение "искусственная почка". Диагностирован бактериальный шок. Срочно назначены гормональная терапия (гидрокортизона до 2 г в сутки), антибактериальное лечение (12 000 000 ЕД пенициллина в сутки, 80 мг гентамицина в сутки), гемотрансфузия (400 мл крови), введены концентрированный раствор плазмы (300 мл), гемодез (400 мл). Гемодинамические показатели удалось стабилизировать через 2 дня. Диурез не превышал 400 мл. Нарастала азотемия. При биохимическом исследовании крови и мочи диагностирована острая почечная недостаточность [мочевина крови 35,5 ммоль/л (214 мг%), мочевина мочи 2164,5 ммоль/л (1300 мг%)], креатинин крови 0,54 ммоль/л (6,1 мг%), креатинин мочи 0,54 ммоль/л (61 мг%); калий плазмы крови 3,06 ммоль/л, натрий плазмы крови 139 ммоль/л, калий мочи 45 ммоль/л, натрий мочи 22 ммоль/л. Концентрационные индексы: мочевины 6, креатинина 10, отношение Na/K мочи 0,5. Диагноз: внебольничный аборт, септический эндометрит, бактериальный шок, функциональная острая почечная недостаточность. После стабилизации гемодинамических показателей внутривенно введено 60 г (1 г/кг) маннитола, 300 мг фуросемида (5 мг/кг). В результате терапии диурез восстановился и достиг в течение суток 2500 мл. В дальнейшем наступило выздоровление.

В этом наблюдении экстренно проведенное выскабливание матки без достаточной антибактериальной терапии явилось причиной генерализации инфекции с развитием бактериального шока и острой почечной недостаточности. Приведенные данные указывают на необходимость строго индивидуально решать вопрос о целесообразности экстренного выскабливания матки у больных внебольничным абортом без генерализации септического процесса.

Лечение начальной стадии ОПН направлено на стабилизацию гомеостаза, борьбу с инфекцией и восстановление нарушенных функций паренхиматозных органов.

Антибактериальная терапия проводится антибиотиками широкого спектра действия. Однако следует учитывать большое распространение антибиотикоустойчивых штаммов микроорганизмов и нарушение функций почек. Чаще всего применяются пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин, аминогликозиды.

Пенициллины обладают способностью полностью всасываться, быстро создавать в крови максимальную концентрацию антибиотика, выводятся преимущественно почками. Они обладают низкой токсичностью и хорошо переносятся больными. Однако при передозировке бензилпенициллина возможно развитие нейротоксикоза, обусловленного кумуляцией антибиотика в организме. Полусинтетические пенициллины (метициллин, оксациллин, ампициллин, карбенициллин) выводятся преимущественно почками, но при почечной недостаточности возможно участие внепочечных механизмов очищения. Гемодиализ уменьшает концентрацию полусинтетических антибиотиков в крови в среднем на 35 - 70%.

Цефалоспорины (цепорин, цепорекс и др.) обладают низкой токсичностью, хорошо переносятся, быстро всасываются, создавая максимальную концентрацию в крови через 30 - 60 мин после введения. Выводятся из организма преимущественно почками. Гемодиализ ускоряет выведение этих антибиотиков из организма в среднем на 30 - 40%.

Тетрациклины при почечной недостаточности могут оказывать гепатотоксическое и нефротоксическое действие. Гемодиализ существенно не влияет на скорость выведения тетрациклинов из организма. Тетрациклины назначают по 0,5 - 1 г в день. Больным ОПН эти антибиотики нельзя вводить ежедневно, как это обычно делается при неизмененной функции почек.

Левомицетин быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и выводится из организма в основном почками. Левомицетин не обладает кумулятивными свойствами, малотоксичен. Суточная доза может достигать 2 г. Препарат более целесообразно применять в стадии восстановления диуреза.

Аминогликозиды (канамицин, гентамицин) обладают широким спектром антимикробного действия, эффективны при смешанных видах инфекций. Однако эти антибиотики избирательно неблагоприятно влияют на орган слуха и почки. Гемодиализ снижает концентрацию аминогликозидов в крови. Доза канамицина составляет 0,5 - 1 г каждые 2 - 3 дня, гентамицина - 0,5 мг/кг каждые 2 дня.

Мы получили удовлетворительные результаты при использовании пенициллина до 10 000 000 - 12 000 000 ЕД в сутки (или полусинтетических препаратов пенициллина до 2 - 6 г в сутки) в сочетании с гентамицином (40 - 80 мг в сутки) при проведении программного гемодиализа.

С целью стабилизации гемодинамических показателей целесообразно проведение следующих мероприятий: 1) удаление очага инфекции на фоне антибактериальной терапии; 2) применение стероидных гормонов (гидрокортизон до 2 г в сутки) в течение 2 - 3 дней, после ликвидации явлений шока гормоны полностью отменяют; 3) назначение препаратов, увеличивающих объем циркулирующей крови и улучшающих микроциркуляцию: полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, концентрированная плазма в разведении 1:3 (до 300 - 500 мл), 100 - 200 мл 20% раствора альбумина, глюкозо-новокаиновая смесь (250 мл 10% раствора глюкозы, 250 мл 0,25% раствора новокаина и 5 ЕД инсулина). Количество вводимой жидкости зависит от показателей артериального и центрального венозного давления и в первые сутки может достигать 2 - 3 л; 4) переливание свежей одногруп-пной крови 200 - 400 мл; 5) введение сердечных средств (0,25 мл 0,05% раствора строфантина или 0,5 мл 0,06% раствора корглюкона 2 раза в сутки), антигистаминных препаратов (2 мл 1% раствора димедрола 2 - 3 раза в сутки), наркотиков (1 мл 2% раствора промедола 2 раза в сутки), 5% раствор аскорбиновой кислоты - до 10 - 20 мл в сутки; 6) при внутрисосудистом гемолизе показано вливание до 1500 - 2000 мл 4% раствора гидрокарбоната.

Мы отказались от обменных переливаний крови при септическом аборте с внутрисосудистым гемолизом. После ликвидации очага инфекции внутрисосудистый гемолиз обычно прекращался в течение 1 - 2 сут.

Гипоксию, вызванную резким уменьшением количества эритроцитов вследствие гемолиза, удается купировать переливанием свежей крови в количестве 400 - 800 мл.

При олигурии достаточно часто применяется паранефральная новокаиновая блокада по Вишневскому, основанная на прерывании патологических импульсов, идущих от пораженных почек в центральную нервную систему. Однако при развивающейся ОПН происходит выраженный отек почечной ткани, почки значительно увеличиваются в размерах и введение раствора новокаина в паранефральную клетчатку под давлением может привести к надрыву почечной ткани с массивным кровотечением из паренхимы почек. Остановить такое кровотечение бывает крайне трудно. Мы наблюдали больную после кесарева сечения, произведенного по поводу преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Больной была сделана паранефральная блокада в связи с олигурией. У женщины отмечалась быстро нарастающая анемия, причем источник кровотечения был неясен. Больная умерла, и только на вскрытии в правом паранефрии обнаружено около 2000 мл крови. Мы считаем целесообразным исключить из лечебного арсенала у больных ОПН паранефральную блокаду и при необходимости вводить новокаин внутривенно в виде глюкозоно-вокаиновой смеси.

После стабилизации гемодинамических показателей с целью восстановления диуреза можно использовать осмотические диуретики и натрийуретики с учетом функционального состояния почек.

Частыми осложнениями поздних токсикозов беременных являются атоническое маточное кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Поэтому целесообразно остановиться на тактике лечения острой почечной недостаточности у таких больных.

Начальный период заболевания характеризуется нарушением гемодинамики с развитием клинической картины шока, обусловленного массивным маточным кровотечением или выраженной печеночной недостаточностью. Маточное кровотечение в последовом или раннем послеродовом периоде (кровопотеря от 600 до 4000 мл) мы наблюдали у 53,1% больных. Ведущими у них были симптомы геморрагического шока: снижение артериального давления (60/20 мм рт. ст. и ниже), тахикардия (пульс 120 - 140 в минуту, слабого наполнения и напряжения), акроцианоз, поверхностное дыхание и одышка (до 30 - 40 дыханий в минуту), выраженная бледность и влажность кожных покровов.

У больных без кровопотери (46,9%) отмечались наиболее тяжелые формы токсикоза. Клиническая картина заболевания характеризовалась выраженными отеками нижних конечностей и поясничной области, высокой протеинурией (до 6,6 г/л, 6,6%о), олигурией (диурез не превышал 300 - 400 мл), повышением артериального давления до 220/100 - 250/140 мм рт. ст., головной болью, судорожными припадками при возникновении эклампсии.

Наиболее характерная особенность течения болезни у данной группы больных - появление признаков поражения печени сразу после родов. Женщины жалуются на значительную болезненность в правом подреберье, появляется желтушное окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек, быстро прогрессирует гепатомегалия, возникает тахикардия, снижается артериальное давление, развивается коллапс.

Исследование крови показывает, что у больных, перенесших эклампсию, в первые часы после приступов развивается внутрисосудистый гемолиз. Терапия больных в этот период болезни заключается в остановке маточного кровотечения, стабилизации гемодинамических показателей и улучшении функции паренхиматозных органов.

Остановка кровотечения проводится по обычным, принятым в акушерстве принципам. Однако следует указать, что консервативные мероприятия не должны быть затянуты и при продолжающемся маточном кровотечении необходимо своевременное хирургическое вмешательство.

Оперативные пособия, проведенные на фоне длительного геморрагического шока и массивной кровопотери, не предотвращают развития тяжелых поражений паренхиматозных органов.

По нашим наблюдениям, 20% больных было произведено кесарево сечение и 8% - экстирпация матки. Только у 10% женщин оперативные вмешательства были произведены своевременно.

Учитывая характер патофизиологических изменений, происходящих в организме женщины при беременности, особенно при поздних токсикозах, необходимо полное и быстрое восполнение кровопотери. Следует, однако, отметить, что только у 54,6% больных кровопотеря была восполнена полностью, а в остальных случаях - лишь частично.

Борьба с геморрагическим шоком включает в себя проведение следующих мероприятий: остановку маточного кровотечения (консервативные или хирургические мероприятия), полное и быстрое возмещение кровопотери, переливание концентрированного раствора плазмы 1:3 (при необходимости плазму можно разбавить раствором декстрана), альбумина, реополиглюкина, гемодеза, введение стероидных гормонов (0,5 - 1 г гидрокортизона), сердечных и антигистаминных средств.

Применение сосудосуживающих средств, в частности 1% раствора мезатона (1 мл), 0,2% раствора норадреналина капельно при невосполненной кровопотере и гиповолемии приводит к повышению периферического сопротиления кровотоку, дальнейшему нарушению кровообращения в паренхиматозных органах и способствует развитию острой печеночно-почечной недостаточности.

С целью улучшения функции паренхиматозных органов после стабилизации гемодинамических показатели терапия должна быть направлена на уменьшение сосудистого спазма и восстановление печеночного и почечного кровотока, для чего назначают 2,4% раствор эуфиллина по 2 - 3 мл каждый час в течение суток, но-шпу 12 мл в сутки и др. Для улучшения микроциркуляции шменяют гемодез (400 мл). При внутрисосудистом гмолизе внутривенно необходимо перелить 400 - 600 мл при выраженном гемолизе до 1200 - 2000 мл) 4 - 5% раствора гидрокарбоната натрия. Для уменьшения проявлений печеночной недостаточности используются глутаминовая кислота (до 10 г в сутки), 20% раствор холина хлорида (5 мл), метионин (2 - 3 г), гидрокортизон (до 0,5 г в сутки). По показаниям назначают сердечные средства и антигистаминные препараты.

Для уточнения характера диуретической терапии необходимо срочно выяснить функциональное состояние почек. При диагностике олигурии, протекающей без почечной недостаточности, или функциональной ОПН после обязательного полного возмещения кровопотери целесообразно назначение маннитола до 1,5 г/кг (обычно достаточно 1 г/кг) и натрийуретиков до 5 - 10 мг/кг (обычно 1 мг/кг). Такая терапия позволяет быстро увеличить диурез и предотвратить развитие органической ОПН. В дальнейшем с целью поддержания коллоидно-осмотического давления крови необходимо переливать альбумин, плазму, реополиглюкин, гемодез, электролитные смеси. Рекомендуемая комплексная терапия позволила нам предотвратить развитие органической ОПН у 46,9% родильниц.

Таким образом, следует считать, что длительная ишемия почек, невосполненная кровопотеря, применение на этом фоне сосудосуживающих средств, тяжесть позднего токсикоза с развитием печеночной недостаточности - основные причины возникновения ОПН у больных с нефропатией беременных. В то же время быстрое и адекватное восполнение кровопотери, введение сосудорасширяющих средств, препаратов, улучшающих функцию печени, использование осмотических диуретиков и натрийуретиков являются действенными мерами профилактики острой почечной недостаточности в начальный период заболевания.

Одна из причин развития ОПН - гемотрансфузионные осложнения. Гипотоническое маточное кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах с развитием геморрагического шока требует экстренного и адекватного возмещения кровопотери. Часто кровь переливают и при гемолитическом шоке, обусловленном анаэробным сепсисом.

В настоящее время выработаны четкие инструкции по переливанию крови, однако постоянно приходится встречаться с гемотрансфузионными осложнениями, приводящими к острой почечной недостаточности. Большинство осложнений связано с различными нарушениями организации переливания крови в лечебных учреждениях (ошибки в определении резус-фактора в женской консультации, неполное соблюдение инструкций по переливанию крови, неправильное хранение крови и т. д.). Основными причинами развития ОПН является переливание иногруппной и резус-несовместимой крови.

При переливании резус-несовместимой крови гемотрансфузионная реакция может возникнуть сравнительно поздно, через 1 - 2 ч (редко через 12 ч) после переливания. Клиническая картина характеризуется резкой болезненностью в поясничной области и животе. Больные беспокойны, отмечают чувство нехватки воздуха, затрудненное дыхание, ощущение жара во всем теле, головокружение. Наблюдаются тахикардия, пульс малого наполнения и напряжения. Артериальное давление снижается.

При исследовании крови и мочи определяется внутрисосудистый гемолиз. Плазма крови красного цвета, резко повышен уровень непрямого билирубина. Моча бурая, в анализах - кровяной детрит, гемоглобинурия.

Диагностика этого осложнения проста, однако несовместимое переливание крови не всегда дает столь четкую клиническую картину (особенно при переливании крови под наркозом или в условиях тяжелого шока) и иногда диагностируется только после развития ОПН.

Терапия в начальной стадии заболевания заключается в своевременном и активном лечении шока, устранении циркуляторных расстройств, ощелачивании плазмы крови, удалении из организма продуктов распада, вызванного гемолизом. Лечение шока предусматривает переливание свежей крови (от 400 до 1000 мл в зависимости от выраженности анемии), назначение наркотиков (1 мл 2% раствора промедола, 1 мл 1% раствора морфина), антигистаминных препаратов (2 мл 1% раствора димедрола), стероидных гормонов (гидрокортизон до 2 г в сутки), низкомолекулярных декстранов. С целью ощелачивания плазмы крови производят вливание 4 - 5% раствора гидрокарбоната натрия (1500 - 2000 мл).

Удаление продуктов распада достигается путем создания форсированного диуреза (введение 1 г/кг маннитола, 0,5 - 1 мг/кг фуросемида при сохранной функции почек) с восполнением электролитных потерь и объема циркулирующей крови или обменного переливания крови при выраженном гемолизе и органической ОПН.

Обменное переливание крови производят при постоянном капельном вливании полиглюкина или реополиглюкина (400 мл) с сердечными средствами, антигистаминными препаратами и наркотиками. Одномоментно удаляют 400 - 600 мл крови под контролем артериального Давления (систолическое давление не должно снижаться больше чем на 20 мм рт. ст.). Затем переливают струйно 600 - 800 мл свежей совместимой крови. Процедуру повторяют 3 - 4 раза, общее количество перелитой крови должно быть не менее 2500 - 3000 мл. Для нейтрализации лимоннокислого натрия на каждые перелитые 500 мл донорской крови вводят 10 мл 10% раствора хлорида кальция.

Современная адекватная терапия начального периода заболевания позволяет в большинстве случаев успешно справиться с явлениями шока. Экстренное определение функционального состояния почек в условиях шока дает возможность назначить соответствующую диуретическую терапию, предотвратить развитие тяжелой ОПН.

С развитием органической ОПН все мероприятия по восстановлению диуреза, как правило, бесперспективны, и больные должны быть переведены для дальнейшего лечения в специализированные нефрологические отделения, оснащенные аппаратами "искусственная почка".

Стадия олигоанурии характеризуется развитием клинической картины уремии с выраженными нарушениями нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

С развитием анурии обычно наблюдаются вялость, сонливость, заторможенность, которые обусловлены нарастающей интоксикацией. У больных ОПН, развившейся вследствие позднего токсикоза беременных, подобная картина может быть вызвана и значительной гипермагниемией, возникшей вследствие длительной магнезиальной терапии на фоне нарушенной функции почек. С нарастанием симптомов уремии усиливаются признаки интоксикации нервной системы вплоть до развития энцефалопатии. Последняя чаще отмечается у больных, перенесших эклампсию, у которых уже ранее наблюдались изменения церебрального кровообращения, гипоксия и отек головного мозга.

Азотемия сопровождается прогрессирующими изменениями дыхательной системы. Развиваются уремический ларингит, трахеит, бронхит. Пневмонии, возникающие в этот период болезни, по своему течению отличаются рядом особенностей: температура тела повышается редко, появляются незначительный кашель и одышка, дыхание ослаблено. Течение пневмонии затяжное, плохо поддающееся антибактериальной терапии.

Олигоанурия ведет к гипергидратации организма. Отсутствие отеков конечностей и туловища не является доказательством отсутствия водной интоксикации. Возможна локальная гипергидратация, наиболее часто наблюдаемая в легких (картина "водного легкого"). Клиническая картина этого состояния характеризуется небольшим ослаблением дыхания, хрипы не выслушиваются. Такие скудные клинические данные объясняются наличием выпота, в основном в интерстициальном пространстве, в связи с чем отсутствуют физические условия для возникновения хрипов.

Сердечная и сосудистая недостаточность развивается вследствие тяжелых метаболических нарушений, происходящих в организме при ОПН. Их появлению способствуют гипоксия, имевшаяся в начальной стадии заболевания, и развивающиеся электролитные нарушения. Как известно, калий принимает активное участие в возбуждении миокарда, причем мышца сердца реагирует главным образом на изменения концентрации его в плазме крови. Угрожающая гиперкалиемия (калий плазмы больше 7 ммоль/л) приводит к тяжелым нарушениям сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца.

Калиевая интоксикация характеризуется следующей симптоматикой: болями за грудиной, которые носят сжимающий, давящий характер и не купируются спазмолитическими средствами, брадикардией, двигательным (возбуждением вплоть до клонических судорог, чувством "нехватки воздуха", одышкой, повышением пульсового давления, что связано с депрессорным действием калия на сосуды. Возможно бурное нарастание симптомов калиевой интоксикации, и от первых ее проявлений до остановки сердца может пройти от нескольких минут до нескольких часов.

Учитывая выраженное токсическое действие калия на миокард, необходимо не только определять содержание калия в плазме крови и эритроцитах, но и осуществлять динамическое наблюдение за ЭКГ, поскольку она отражает суммарное влияние всей совокупности ионов. Для гиперкалиемии характерны следующие изменения на ЭКГ: 1) увеличение амплитуды зубца T; 2) зубец T становится остроконечным; 3) укорачивается сегмент S - T; 4) расширяется комплекс QRS; 5) уменьшается амплитуда зубца P 6) удлиняется интервал P - Q; 7) сокращается амплитуда, а в более тяжелых случаях полностью исчезает зубец P; 8) развивается брадикардия; 9) наблюдаются аритмия и экстрасистолия. Данные ЭКГ показывают, что гиперкалиемия, оказывая токсическое действие на миокард, вызывает брадикардию, нарушение проводимости, аритмию, экстрасистолию и может явиться причиной остановки сердца.

У 78,3% больных, поступивших в клинику в стадии олигоанурии ОПН, наблюдались клинические, биохимические и электрокардиографические признаки калиевой интоксикации. Большинству больных (48,6%) ввиду угрожающей гиперкалиемии был срочно проведен гемодиализ.

Гиперкалиемия развивается рано (на 2 - 4-й день заболевания), особенно у больных без выраженных нарушений функции печени, при поражении печени - несколько позже (на 4 - 6-й день). Столь раннее развитие угрожающей гиперкалиемии следует учитывать при проведении консервативной терапии в родильных домах. Возникновение ОПН у больных поздним токсикозом беременных требует экстренного перевода их в специализированные учреждения в первые 2 - 3 дня болезни.

Больная 34 лет. Поступила в родильный дом по поводу своевременных родов, нефропатии III степени. В тот же день произошли роды живым доношенным ребенком. В раннем послеродовом периоде началось гипотоническое маточное кровотечение, которое удалось остановить консервативными мероприятиями. Общая кровопотеря достигла 1400 мл. Кровь не переливали. Через несколько часов появились боль в правом подреберье, желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек, олигурия. В связи с нарастающими явлениями ОПН переведена в почечный центр. При поступлении состояние тяжелое, женщина вялая, заторможенная. Жалуется на слабость, тошноту, рвоту, малое выделение мочи. Пульс 82 в минуту, артериальное давление 135/80 мм рт. ст. В легких ослабленное везикулярное дыхание. Тоны сердца глухие. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье. Печень выступает на 1,5 - 2 см из-под края ребер, болезненная при пальпации. Матка плотная, дно ее на 10 см выше лона. Выделения кровянистые, незначительные. Почки не пальпируются. Мочи за сутки выделилось 220 мл. При исследовании крови концентрация мочевины составила 47,3 ммоль/л (285 мг%), калия - 8,5 ммоль/л. Срочно начата подготовка к гемодиализу, однако по техническим причинам экстренно провести операцию не удалось. Состояние больной ухудшилось. Появились жалобы на "нехватку воздуха", одышку, наметилась тенденция к дальнейшей брадикардии. После внутривенного введения 40% раствора глюкозы с 10% раствором хлорида кальция одышка уменьшилась, пульс участился до 80 в минуту. Через 3 ч состояние больной вновь ухудшилось, одышка до 30 дыханий в минуту, появились неприятные ощущения за грудиной, пульс 56 в минуту. После повторного вливания гипертонического раствора глюкозы, хлорида кальция и инсулина самочувствие улучшилось. Еще через 6 ч состояние больной вновь ухудшилось: усилилась адинамия, дыхание стало аритмичным, появилась выраженная брадикардия (пульс 28 в минуту), возникла боль за грудиной сжимающего характера. Через 10 мин после внутривенного вливания 10% раствора хлорида кальция с гипертоническим раствором глюкозы самочувствие несколько улучшилось, пульс стал 46 в минуту. Продолжали вливание гипертонического раствора глюкозы с инсулином и хлоридом кальция. К моменту начала гемодиализа калий плазмы был равен 10,65 ммоль/л, на ЭКГ отмечалась полная атриовентрикулярная блокада сердца. За время гемодиализа концентрация калия снижена до 5,24 ммоль/л, на ЭКГ зарегистрирован нормальный синусовый ритм. Диурез быстро восстановился и на следующий день достиг 2000 мл. Однако на 3-й день полиурии вновь появились клинические признаки гиперкалиемии (калий плазмы крови 8,8 ммоль/л). Был проведен повторный гемодиализ. Выписана через 30 дней с момента поступления.

В стадии олигоанурии у больных отсутствует аппетит, наблюдаются отвращение к любой пище, чувство тошноты, рвота. Причиной диспепсического синдрома могут быть как повышенный белковый катаболизм с накоплением продуктов распада, так и расстройства водно-электролитного баланса.

Печень у большинства больных в этот период увеличена в размерах, имеются нарушения ее основных функций. Наиболее характерны изменения функции печени, наблюдаемые у больных ОПН, возникшей на фоне позднего токсикоза беременных. Особенностью течения заболевания у этой группы больных является сочетание почечной недостаточности с печеночной, выраженной в большей или меньшей степени. При изучении состояния печени мы отмечали изменения белковой, пигментной и мочевинообразовательной ее функций у всех больных, однако степень этих нарушений была различной.

Наблюдающаяся у больных ОПН гипопротеинемия указывает на значительное обеднение тканей организма белком и на необходимость коррекции выраженного белкового дефицита. Снижение содержания белка в крови происходит за счет его мелкодисперсных фракций, в основном за счет альбумина, что в свою очередь усиливает гиповолемию, спазм периферических сосудов, гипоксию, ухудшает почечный кровоток и препятствует восстановлению функции почек. Поскольку альбумин образуется в основном в печени, значительное снижение его концентрации в сыворотке крови указывает на нарушение белковой функции печени. В стадии олигоанурии существенно снижается альбумино-глобулиновый коэффициент (до 0,66), причем не только вследствие развивающейся гипоальбуминемии, но и в связи с увеличением количества глобулинов. Последние возрастают в основном за счет α₁-глобулинов. Содержание γ-глобулинов снижается, при этом в большей степени у больных с преимущественным поражением печени.

Повышение содержания непрямого билирубина указывает на внутрисосудистый гемолиз, а прямого - на поражение печени. В наших наблюдениях даже в тех случаях, когда уровень общего билирубина не превышал верхней границы нормы, количество прямого билирубина было более 25%, что свидетельствует о поражении паренхимы печени.

Изучение мочевинообразовательной функции печени показало значительное ее нарушение: снижение способности печени к образованию конечных продуктов белкового обмена уже в начале стадии олигоанурии. Таким образом, в первые дни заболевания определение концентрации мочевины крови не может служить достаточно информативным тестом для постановки диагноза нарастающей почечной недостаточности. Для своевременной диагностики начальных признаков почечных нарушений следует обязательно определять креатинин крови.

Результаты морфологических исследований, основанные на изучении материалов прижизненных биопсий печени и патологоанатомических исследований ее, подтверждают наши клинические и лабораторные данные о поражении печеночной паренхимы в стадии олигоанурии.

Увеличение размеров печени, выраженная болезненность ее при пальпации, желтушное окрашивание кожных покровов, гипо- и диспротеинемия, гипербилирубинемия указывают на нарушение функции печени, т. е. на развитие токсического гепатита. У некоторых больных возникают более тяжелые патологические изменения печени вплоть до некроза ее паренхимы. Это можно предполагать при значительном увеличении размеров печени, длительной и интенсивной желтухе, выраженной гиперби-лирубинемии с преобладанием прямого билирубина, увеличении трансаминаз, нарушении мочевинообразовательной функции печени. Следовательно, по функциональному состоянию печени можно определить исход заболевания.

Особенностью лечебной тактики у больных ОПН после внебольничного аборта в стадии олигоанурии является борьба с уремией и сепсисом. С целью уменьшения проявлений уремической интоксикации мы применяем ранний программный гемодиализ, который предотвращает развитие тяжелой азотемии, гиперкалиемии, нарушений кислотно-щелочного состояния крови, диспепсического синдрома.

При сепсисе назначают антибиотики широкого спектра действия: пенициллин до 12 000 000 ЕД в сутки, гнтамицин до 80 мг, левомицетин до 4 г в сутки и др. Отмечают положительный результат при отсутствии в организме очага инфекции.

Для оценки эффективности лечения сепсиса показатели лейкоцитоза крови пригодны мало, так как у всех больных независимо от причины, вызвавшей ОПН, отмечается выраженный лейкоцитоз (до 4-104 и более) с преобладанием нейтрофилов (до 90 - 98%), сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопенией. Большее значение в оценке динамики септического процесса у больных, которым был применен программный гемодиализ, имеют степень белкового катаболизма, рост азотемии, гиперкалиемии. У 10% больных отмечался бурный рост азотемии, гиперкалиемии, отсутствовала тенденция к восстановлению диуреза. Подобная клиническая картина и лабораторные данные, характеризующиеся нарастанием азотемии, гиперкалиемией, указывают на наличие септического очага в организме больных. Поскольку источником сепсиса является матка, мы считаем необходимым у больных, имеющих такую симптоматику, производить повторное выскабливание матки с целью ликвидации очага инфекции. После повторного опорожнения матки мы наблюдали прекращение нарастания азотемии, снижение гиперкалиемии, восстановление диуреза.

Больная 22 лет. Поступила в отделение 7/ХII с жалобами на общую слабость, малое выделение мочи. 30/Х1 с целью прерывания 15-недельной беременности вводила в полость матки резиновый катетер. На следующий день появились боли внизу живота, кровянистые выделения влагалища, озноб, температура тела повысилась до 39 - 41°С. оспитализирована в гинекологическое отделение по месту жительства, где 4/ХII произошел выкидыш мацерированным плодом. Кровопотеря вставила 150 мл. Произведено выскабливание матки. С этого же дня началась олигурия. В связи с нарастающими явлениями острой почечной недостаточности переведена в почечный центр. При поступлении состояние очень тяжелое. Сознание ясное, отмечаются вялость, адинамия. Кожные покровы и слизистые оболочки желтушной окраски. В легких ослабленное везикулярное дыхание. Пульс 84 в минуту, ритмичный. Артериальное давление 125/60 мм рч ст. Тоны сердца Приглушены. Язык суховат. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье. Нижний край печени выступает из-под реберной дуги на 4 см. Симптомов раздражения брюшины нет. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон. Мочи выделено 20 мл. При биохимическом исследовании выявлено, что концентрационный индекс по мочевине равен 3, а по креатинину 2,5. Диагноз: внебольничный аборт, сепсис, органическая острая почечная недостаточность. Назначены антибиотики (6 000 000 ЕД метициллина, 80 мг гентамицина в сутки), антикоагулянты (20 000 ЕД гепарина), сердечные (1 мл 0,06% раствора корглюкона), сосудорасширяющие (2 мл но-шпы 4 раза) и антигистамииные (1. мл 1% раствора димедрола 4 раза) средства. Учитывая органический характер ОПН, вшит артериовенозный шунт и начат программный гемодиализ по 32 ч в неделю. Самочувствие больной значительно улучшилось, она стала более активной, появился аппетит, уменьшилась в размерах печень, снизился лейкоцитоз с 43·10³ до 15-103. Обращало на себя внимание быстрое нарастание азотемии [к началу очередного гемодиализа креатинин достигал 2,97 ммоль/л (158 мг%), гиперкалиемия 6,85 ммоль/л]. Диурез не превышал 100 мл. Было решено, что основной причиной столь бурного белкового катаболизма являются воспалительные изменения в матке, и поэтому произведено повторное выскабливание матки (гистологическое исследование подтвердило наличие метроэндометрита). Через день диурез достиг 650 мл, скорость нарастания азотемии замедлилась, гиперкалиемия не развивалась. Наступило выздоровление.

Таким образом, бурное развитие азотемии и гиперкалиемии у больных, находящихся на программном гемодиализе, по нашему мнению, прежде всего обусловлено выраженными воспалительными изменениями в матке и является показанием к повторному выскабливанию матки, если нет необходимости в других хирургических вмешательствах. Лечение больных ОПН в стадии олигоанурии заключается в коррекции водно-электролитных и кислотно-щелочных нарушений, в мероприятиях, направленных на улучшение функций сердечно-сосудистой, дыхательной систем и деятельности паренхиматозных органов, на очищение крови от азотистых шлаков, на ликвидацию и профилактику инфекционных осложнений, на борьбу с анемией.

Суточная потребность организма в жидкости складывается из суммы неощутимых и ощутимых потерь (моча, стул, рвота). За сутки человек через дыхательные пути и кожу теряет около 1000 мл жидкости; за это время в организме вырабатывается 300 мл эндогенной воды. Следовательно, дефицит составляет 700 мл (неощутимые потери). Поэтому у больных ОПН в стадии олигоанурии введение жидкости следует строго ограничить - не более 700 - 1000 мл. При выраженной гипергидратации, которая чаще наблюдается при позднем токсикозе беременных, инфузионная терапия должна быть ограничена вследствие опасности развития тяжелой водной интоксикации.

Больная 32 лет. Доставлена в крайне тяжелом состоянии с диагнозом: беременность 38 - 39 нед, тяжелая форма нефропатии [значительные отеки нижних конечностей, поясничной области, артериальное давление 180/130 мм рт. ст., протеинурия 3,3 г/л (3,3‰)].Срочно назначена магнезиальная терапия, которая оказалась неэффективной; вскоре появились симптомы преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Произведено кесарево сечение. Во время операции возникли маточное кровотечение, коллапс. Общая кровопотеря составила 2500 мл. Перелито 1500 мл донорской крови, 800 мл полиглюкина, 500 мл противошоковой жидкости. Самочувствие несколько улучшилось, но через 6 ч после операции вновь возникло коллаптоидное состояние. Дополнительно перелито 800 мл полиглюкина, 1500 мл изотонического раствора хлорида натрия и 1500 мл 5°7о раствора глюкозы. Артериальное давление стабилизировалось на цифрах 120/80 мм рт. ст. С этого же дня развилась олигурия. В последующие 5 дней продолжали инъекции изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы (до 1,5 - 2 л в сутки). На 6-й день больная переведена в отделение "искусственная почка" в крайне тяжелом состоянии. Сознание спутанное. Отмечаются отеки нижних конечностей, поясничной области, асцит. Дыхание частое, поверхностное, типа Куссмауля, до 36 в минуту. Пульс 90 в минуту. Артериальное давление 120/40 мм рт. ст. В нижних отделах легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. Живот вздут, болезненный при пальпации в правом подреберье. Асцит. Печень выступает на 2 - 2,5 см из-под края ребер. Мочи нет. Мочевина крови 47 ммоль/л (283 мг%), креатинина 1,1 ммоль/л (12,6 мг%), калия 7,9 ммоль/л. С целью дегидратации и уменьшения калиевой интоксикации срочно проведен гемодиализ. Несмотря на коррекцию кислотно-щелочных и электролитных нарушений, "потерю" в массе тела до 3 кг за время гемодиализа, состояние не улучшалось, и через 16 ч с момента поступления в стационар больная скончалась. На вскрытии обнаружены отечность всех тканей, двусторонний гидроторакс, гидроперикард, асцит, резко выраженная ишемия головного мозга, перицеллюлярный и периваскулярный отек.

В данном наблюдении неполностью восполненная кровопотеря, длительная гиповолемия и ишемия привели к развитию ОПН. В последующие дни неадекватная терапия введением больших количеств жидкости ухудшила состояние больной. Присоединились явления водной интоксикации, которая явилась причиной летального исхода, несмотря на применение современных методов лечения, включая гемодиализ.

В первые дни заболевания у больных, как правило, отсутствует аппетит, отмечаются чувство тошноты и рвота, поэтому больные не могут получать необходимое количество калорий с пищей. Голодание же способствует эндогенному образованию мочевины. В то же время достаточное введение углеводов резко тормозит белковый катаболизм. Поэтому инфузионная терапия должна включать 20 - 40% растворы глюкозы (500 - 700 мл) с инсулином. С целью уменьшения белкового катаболизма целесообразно также назначение анаболических гормонов. Пища показана легкоусвояемая, из расчета 1500 - 2000 кал в день: белка до 70 г, углеводов 300 - 400 г, жиров 100 г. Из диеты должны быть исключены продукты, содержащие калий: апельсины, лимоны, фруктовые соки, курага, изюм, картофель и др.

Учитывая развитие дистрофических изменений миокарда, всем больным необходимо назначать сердечные средства (строфантин, корглюкон), витамины группы B и C Необходимо помнить, что у больных почечной недостаточностью сердечные гликозиды обладают высокой кумулятивной способностью, особенно строфантин. Для уменьшения сосудистого спазма и улучшения почечного кровотока больным ежедневно вводят сосудорасширяющие средства (5 - 20 мл 2,4% раствора эуфиллина, 4 - 8 мл но-шпы и др.). Не следует забывать, что раствор эуфиллина и витамина C в одном шприце вводить нельзя из-за их несовместимости.

С целью сохранения и улучшения функции печени целесообразно назначить глутаминовую кислоту, растворы холинхлорида, метионина. Кортикостероиды показаны в случае выраженной печеночной недостаточности (125 - 500 мг гидрокортизона).

Для профилактики септических осложнений и борьбы с имеющимся септическим процессом проводится интенсивная антибактериальная терапия. У больных с генитальным сепсисом дозы антибиотиков уменьшать не следует. При лечении развившихся пневмоний назначают антибиотики в обычных дозах. Только у больных, которым антибиотики назначают с профилактической целью, доза их может быть несколько уменьшена (на ¹/₃ - ¹/₂). Подобная тактика допустима по отношению к больным, находящимся на программном гемодиализе, так как концентрация антибиотиков в крови после гемодиализа значительно снижается. Обычно мы употребляем комбинацию антибиотиков (пенициллина до 12 000 000 ЕД и гентамицина 80 мг в сутки) до получения результатов посева и определения чувствительности микробной флоры к антибиотикам. Такие антибиотики, как стрептомицин, неомицин, канамицин, в меньшей степени гентамицин, кроме нефротоксического действия, могут вызывать неврит слуховых нервов. Поэтому их применение у больных ОПН следует ограничить, а по возможности избежать совсем.

Ведущим нарушением электролитного баланса у больных ОПН в стадии олигоанурии является гиперкалиемия. Основные профилактические мероприятия заключаются в назначении бескалиевой диеты, внутривенном введении гипертонических растворов глюкозы с инсулином и 10% раствора хлорида или глюконата кальция. Использование гипертонических растворов глюкозы как антидота калия обусловлено участием последнего в гликогенообразовании, что приводит к уменьшению концентрации калия в плазме на несколько часов. Глюконат кальция может применяться как антидот временного действия. Переводя калий из плазмы в клетку, кальций на несколько часов уменьшает содержание калия в сыворотке крови, 4 - 5% раствор гидрокарбоната натрия также является антидотом калия. При выраженной гипергидратации введение ионов натрия нецелесообразно.

Тяжелая анемия всегда в той или иной степени сопутствует острой почечной недостаточности. Угнетение процессов кроветворения при поздних токсикозах беременных, невосполненная кровопотеря в начальной стадии ОПН и внутрисосудистый гемолиз приводят к выраженной анемии. Анемия носит гипохромный характер и, как правило, не поддается активной антианемической терапии. Только многократные переливания крови несколько уменьшают степень анемии. Поэтому в комплексе лечебных мероприятий переливание крови должно занимать соответствующее место.

В лечении больных ОПН используют следующие методы внепочечного очищения крови: обменное переливание крови, перитонеальный диализ и гемодиализ.

Методика обменного переливания описана выше. Эта методика дорогая и не может употребляться часто. Массивное многократное введение цитратной крови небезразлично для организма больной и может привести к тяжелым поражениям печеночной ткани. Кроме того, по своей эффективности обменное переливание крови значительно уступает другим способам экстракорпорального очищения крови.

Перитонеальный диализ - один из важных методов внепочечного очищения крови. Его применение наиболее целесообразно при наличии диффузного перитонита (после удаления вызвавшего его источника) или при невозможности транспортировать больную в специализированный центр. Используют два метода перитонеального диализа: проточный и фракционный. При наличии диффузного перитонита вначале применяют проточный метод, при котором в брюшную полость в течение первых суток непрерывно вливают и выводят до 30 л диализирующей жидкости до получения чистого раствора. Затем переходят на фракционный метод, который заключается во введении в брюшную полость в течение 10 - 15 мин около 2 л диализирующей жидкости, которую оставляют там на 45 - 90 мин. Затем жидкость удаляют. Процедуру повторяют неоднократно в течение 1 - 2 сут.

Возможность в короткий срок (4 - 6 ч) провести коррекцию электролитных и кислотно-щелочных нарушений, уменьшить явления гипергидратации, уремической интоксикации позволяет считать гемодиализ основным методом внепочечного очищения крови.

Общепринятыми показаниями к гемодиализу являются угрожающая гиперкалиемия (уровень калия в сыворотке крови превышает 7 ммоль/л), ацидоз (pH меньше 7,28), азотемия (уровень мочевины в крови 49,8 ммоль/л, 300 мг% и больше), уровень креатинина (1,4 - 1,7 ммоль/л, 16 - 20 мг%), гипергидратация с начинающимися явлениями отека легких и мозга, энцефалопатия. Показания к повторному гемодиализу не отличаются от перечисленных.

Гемодиализ проводился, как правило, на 7 - 9-й день олигурии. Причинами позднего начала проведения гемодиализа являлись: 1) отсутствие у врачей, направляющих больную в отделение "искусственная почка", четких представлений о тяжести поражения почечной паренхимы и возможной длительности олигоанурии и клинических особенностях течения ОПН; 2) опасность генерализации септического процесса при раннем проведении гемодиализа.

Приводимая схема определения тяжести поражения почек при остро развившейся олигурии (табл. 8) указывает на возможность экстренной лабораторной диагностики различных форм ОПН.

Использование в повседневной практике артериовенозных шунтов позволило проводить гемодиализ с любой частотой без дополнительных хирургических вмешательств.

Что касается генерализации септического процесса при раннем проведении гемодиализа, то наши наблюдения показывают, что после ликвидации источника инфекции, применения соответствующих доз и комбинаций антибиотиков это осложнение не наблюдается даже при назначении гемодиализа на 3 - 4-й день от начала заболевания.

Таким образом, современная техника гемодиализа, наличие высокоэффективных антибиотиков, возможность лабораторной диагностики органической почечной недостаточности дают основание к проведению раннего гемодиализа, направленного на профилактику уремии и ее тяжелых осложнений.

При лечении больных ОПН на фоне позднего оксикоза беременных мы проводим гемодиализ при развившейся картине уремической интоксикации. Показанием к гемодиализу явились у 76,6% больных гиперкалиемия, у 13,4% - энцефалопатия, у 10% - гипергидратация. Больным с генитальным сепсисом при диагностике органической ОПН гемодиализ проводили в первые 3 - 4 дня заболевания независимо от выраженности азотемических показателей.

При определении показаний к повторному гемодиализу мы ориентируемся не только на степень азотемии и дисэлектролитемии, которые при своевременном лечении гемодиализом мало выражены, но и на результаты сводимой терапии. При ее неэффективности, а также при наличии тяжелых почечных поражений больные переводятся на программный гемодиализ (24 - 32 ч в неделю) в зависимости от выраженности азотистого катаболизма. При значительной азотемии мы проводили гемодиализ ежедневно в течение нескольких дней.

Подобная тактика позволила нам избежать явлений уремической интоксикации. У больных отсутствовали диспепсические явления, пневмонии наблюдались только у 10,3% женщин, не было гипергидратации, угрожающей дисэлектролитемии. Отсутствие диспепсических явлений позволяло перевести больных на достаточно свободный режим. Отпала необходимость в парентеральном введении гипертонических растворов глюкозы с целью питания уменьшения распада собственных белков. Белковый дефицит не был столь резко выражен, как у больных поздним токсикозом беременных, и пополнялся в основном за счет алиментарного белка. Незначительная азотемия позволила отказаться от столь неприятных для больных процедур, как желудочный и кишечный диализ. Программный гемодиализ дал возможность значительно расширить диету, употреблять соль по вкусу, незначительно ограничить питьевой режим больным.

Наиболее тяжелую группу среди больных сепсисом составляют женщины со стойкой гипотонией, которая до настоящего времени считается основным противопоказанием к экстракорпоральному очищению крови. Однако длительная гипотония, сепсис, гипоксия, выраженный катаболизм и блокада почечных функций быстро приводят к тяжелым водно-солевым нарушениям и гибели больных.

Использование гемодиализа с целью коррекции водно-электролитных и кислотно-щелочных нарушений, стабилизации гемодинамических показателей и дезинтоксикации может стать решающим фактором в спасении жизни таких больных. Проведение гемодиализа по системе вена - вена или артерия - вена при гипотонии приводит к дальнейшему снижению артериального давления и операцию приходится прекращать, не получив желаемого эффекта. Нами совместно с Б. Д. Верховским предложен веноартериальный способ ведения гемодиализа при гипотонии и сердечной недостаточности, с помощью которого удается провести гемодиализ в условиях гипотонии.

Больная 36 лет. Поступила в клинику в тяжелом состоянии. 26/II с целью прерывания 20-недельной беременности ввела себе в цервикальный канал катетер. На следующий день появились боли внизу живота, отошли воды, температура тела повысилась до 39С. Госпитализирована в гинекологическое отделение районной больницы. 28/II произошел выкидыш, самостоятельно отделился послед, кровопотеря составила 150 мл. Через 3 ч после позднего выкидыша состояние больной значительно ухудшилось, появилось желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек, развились гипотония (артериальное давление 65/40 мм рт. ст.), тахикардия (пульс 132 в минуту, слабого наполнения и напряжения), акроцианоз, анурия. При исследовании крови диагностирован свежий внутрисосудистый гемолиз. Поставлен диагноз: поздний внебольничный аборт, анаэробный сепсис, бактериемический шок, ОПН в стадии анурии. Консервативные мероприятия (антибиотики, гормоны, введение 4% раствора гидрокарбоната натрия, переливание свежей крови, сердечные, антигистаминные препараты) несколько улучшили состояние. Внутрисосудистый гемолиз прекратился, но гипотония (80/40 мм рт. ст.) и анурия (50 мл/сут) оставались. 2/III (на 3-й сутки анурии) переведена в отделение "искусственная почка". При поступлении состояние больной тяжелое. Нарастала азотемия (мочевина крови 43,1 ммоль/л, 260 мг%; креатинин крови 0,97 ммоль/л, 11 мг%). Биохимические показатели крови и мочи (концентрационный индекс мочевины 0,9, креатинина 7, осмотической молярности 1, концентрация натрия мочи 45 ммоль/л, отношение концентрации натрия к концентрации калия в моче 1) дали основание диагностировать органическую ОПН. Несмотря на интенсивную терапию, проведенную в день поступления, переливание крови (600 мл), концентрированной плазмы (300 мл), введение стероидных гормонов (1200 мг гидрокортизона), сердечных средств (0,6 мл 0,05% раствора строфантина), артериальное давление оставалось на уровне 80/40 мм рт. ст. Центральное венозное давление, равное 180 мм рт. ст., значительно ограничивало возможность дальнейшей инфузионной терапии. 3/III вшит артериовенозный шунт и произведена катетеризация нижней полой вены. Гемодиализ производился по системе вена - артерия (кровь из нижней полой вены поступала в аппарат "искусственная почка", а затем, очищенная, нагнеталась в лучевую артерию). Через 2 ч от начала с диализа гемодинамические показатели нормализовались (артериальное давление 110/70 мм рт. ст., венозное давление 130 мм вод. ст.), и гемодиализ продолжали по общепринятой методике артерия - вена. Длительность стадии олигоанурии у этой больной была 17 дней. Всего проведено 10 сеансов гемодиализа. Больная выздоровела.

Таким образом, на основании наших наблюдений можно сделать вывод, что на современном этапе развития нефрологии гемодиализ должен применяться не только как метод борьбы с тяжелой уремией, гиперкалиемией, гипергидратацией, но и служить профилактикой опасных для жизни больной осложнений. По нашему мнению, такой подход к лечению больных ОПН дает возможность значительно снизить летальность в группе таких тяжелых| больных. Стадия восстановления диуреза характеризуется выраженными водно-электролитными расстройствами в связи со значительным увеличением выделения мочи. Это увеличение может происходить постепенно, в течение 5 - 7 дней, или быстро, когда от анурии до выраженной полиурии проходит всего 1 - 2 дня.

В первую неделю восстановления диуреза имевшиеся ранее изменения со стороны жизненно важных органов и систем сохраняются, а затем постепенно проходят. В последующие дни восстанавливаются функции почек. Со снижением азотемии и уменьшением интоксикации энцефалопатия подвергается обратному развитию. В этот период возможно появление гипо- и арефлексии, что обусловлено выраженными электролитными расстройствами (в основном гипокалиемией). В этот период заболевания полностью исчезают явления ларингита, трахеита, бронхита, разрешается пневмония.

Изменения сердечно-сосудистой системы и в этой стадии заболевания обусловлены электролитными нарушениями. В первую неделю восстановления диуреза гиперкалиемия остается столь выраженной, что даже явилась показанием для гемодиализа у 20% больных поздним токсикозом беременных. В дальнейшем в связи с развивающейся гипокалиемией у больных появляется тахикардия, которая не поддается обычной медикаментозной терапии, и только после восстановления электролитных нарушений число сердечных сокращений нормализуется.

Обращает на себя внимание повышение артериального давления у некоторых больных в этой стадии ОПН (до 180/100 - 190/110 мм рт. ст.). Такой подъем обычно непродолжителен и, как правило, вызван гипернатриемией.

С восстановлением диуреза отмечается тенденция к нормализации всех функций печени. Однако при тяжелых поражениях печени и в этот период болезни остаются нарушенными белковая и пигментная ее функции, сохраняются повышенными трансаминазы (АЛТ, ACT) в сыворотке крови.

Характерной особенностью течения заболевания в стадии восстановления диуреза является потеря организмом электролитов, которая не может корригироваться спонтанно в результате тяжелого поражения канальцевого аппарата почек. Поэтому терапия в этот период заключается в Контроле за концентрацией в крови и количеством выделенных электролитов с мочой и обязательным восполнением их дефицита. С развитием полиурии потеря натрия с мочой составляет 3 - 8 г, хлоридов - 3 - 4 г. Алиментарный прием соли не всегда бывает достаточным, и часто приходится назначать парентеральное введение хлорида натрия (от 9 до 18 г). При недостаточном контроле за восполнением потерь жидкости и электролитов могут развиться такие тяжелые осложнения, как внутриклеточная дегидратация, гиповолемия, тяжелая дисэлектролитемия. Наиболее серьезным проявлением дисэлектролитемии в этот период болезни является гипокалиемия. Последняя характеризуется чувством тошноты, рвотой, появлением парестезии, ощущением "ползания мурашек" по коже, снижением сухожильных рефлексов, атонией желудочно-кишечного тракта с развитием пареза кишечника, атонии желчных путей, тахикардии, нарушением сердечной деятельности.

Восполнение потерь калия проводится как алиментарным путем (назначают продукты, содержащие большое количество калия: апельсины, лимоны, урюк, изюм, виноградный сок и др., а также препараты калия до 6 г в сутки), так при необходимости и парентерально. Хлорид калия в дозе 2 - 4 г вводят в виде 0,3 - 0,6% раствора.

Постоянный контроль за осмотическим давлением плазмы крови, количеством электролитов в крови и выделением их с мочой позволяет достаточно точно дозировать парентеральное введение жидкости и электролитов. С восстановлением диуреза анемия вновь усиливается. Поэтому в этой стадии заболевания необходимо переливать кровь и проводить весь комплекс противоанемической терапии.

Учитывая резкое снижение сопротивляемости организма инфекции, антибактериальную терапию в период восстановления диуреза следует продолжать.

Комплексная тактика лечения ОПН позволила нам снизить летальность у больных поздним токсикозом до 15,1%, а при септическом аборте - до 12%.

Стадия выздоровления характеризуется дальнейшим восстановлением нарушенных функций паренхиматозных органов и постепенным уменьшением анемии.

Процесс выздоровления длится от 6 мес до 2 лет. В начале стадии выздоровления остаются нарушенными функции клубочкового и канальцевого (проксимального и дистального) аппарата почек. Остаются также сниженными клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция и секреция. В первые 6 - 12 мес происходит почти полное восстановление функции клубочкового аппарата почек. Канальцевые функции восстанавливаются более медленно. Как правило, никаких лечебных мероприятий в этот период не требуется.

Изучение отдаленных результатов показало, что менструальный цикл у большинства больных восстанавливается полностью в первые 6 мес. В этот же период восстанавливается и детородная функция. Вопрос о возможности сохранения беременности у женщин, перенесших ОПН, часто решается акушерами-гинекологами отрицательно. В то же время проведенное нефрологами изучение функционального состояния почек показало, что ранее перенесенная острая почечная недостаточность не может служить противопоказанием к беременности. Возможность сохранения беременности должна решаться индивидуально в каждом конкретном случае совместно нефрологом и акушером-гинекологом на основании данных функционального состояния почек. Наш опыт свидетельствует о том, что женщины, перенесшие острую почечную недостаточность более 2 лет назад, могут иметь беременность, если при обследовании их в первые месяцы беременности не выявляется нарушений функции почек.