Кровоснабжение матки и маточный кровоток

Кровоснабжение матки происходит в основном из двух источников: из маточной артерии (a. uterina), берущей начало от внутренней подвздошной артерии (a. iliacae internae) и яичниковой артерии (a. ovarica). Маточная артерия идет в основании широкой связки, достигает боковой стенки таза и на уровне внутреннего зева шейки матки делится на восходящую маточную артерию и нисходящую, влагалищную артерию (a. vaginalis), которая проходит по переднебоковой стенке влагалища, питает верхнюю его треть и анастомозирует с такими же ветвями противоположной стороны. Восходящая ветвь маточной артерии делится чаще на две, иногда на три ветви, из которых одна идет к дну матки, другая - в брыжейку яичника.

Артериальные сосуды проявляют самостоятельную сократительную активность независимо от сократительной активности мышц матки, особенно в зоне перехода миометрия в субплацентарную зону. Как показали исследования R. Czekanowski (1982), самостоятельная сократительная активность артерий человеческой матки вне беременности характеризуется двумя сосудистыми ритмами. Первый вид спонтанной сократительной активности артерий матки - 2 - 3 сокращения за 10 мин (характерен для первой фазы цикла при высокой эстрогенной насыщенности). Во второй фазе цикла наблюдается значительное повышение амплитуды сокращений, при этом на основной ритм накладываются быстрые сокращения артерий с очень низкой амплитудой и высокой чистотой. Спонтанная сократительная активность артерий матки, обусловливающая изменения просвета сосудов, является решающим фактором кровотока.

Рис. 7. Сосудистые сплетения беременной матки (схема)

Яичники и маточные трубы получают кровь в основном из яичниковой артерии, отходящей от брюшной аорты и спускающейся в малый таз вместе с мочеточником. Дойдя до воронкотазовой связки, яичниковая артерия подходит к воротам яичников и отдает часть веточек, другая часть анастомозирует с маточной артерией.

Артерии сопровождаются одноименными венами, которые в параметрии образуют мощные сплетения, анастомозирующие между собой (пузырное, маточное, прямокишечное, яичниковое), а в миометрии - венозные коллекторы. В венах матки отсутствуют клапаны, препятствующие обратному току крови, поэтому венозная система, в которую поступает большое количество крови (до 1 л), является своего рода гидродинамической системой, регулирующей отток из миометрального и плацентарного контуров кровообращения. В схватку часть венозной крови депонируется в венозных коллекторах матки, обеспечивая тем самым почти постоянное давление в интравиллезных пространствах. Во время беременности вместе с увеличением массы миометрия в стенке матки происходит образование дополнительных артериальных и венозных сосудов, в результате чего матка представляет собой клубок сосудов (рис. 7).

В нормальных условиях сохраняется стабильное состояние большинства сосудов в организме. Однако сосуды матки сильно изменяются в процессе полового цикла, особенно в гестационный период. Во время беременности во много раз увеличиваются количество, длина, извилистость артериальных и венозных сосудов, образуются многочисленные артериовенозные и артериоартериальные анастомозы. Между слоями миометрия, особенно между самым глубоким и срединным, формируются многочисленные венозные полости (отстойники, коллекторы), необходимые для депонирования венозной крови. Стенки венозных полостей структурно связаны с мышечными пучками, разделяющими и объединяющими отдельные мышечные пласты миометрия. Венозные полости составляют основу разделяющих слоев и названы Г. А. Савицким разделительным венозным синусом.

Спиральные артерии проходят через миометрий и базальную мембрану и достигают межворсинчатого пространства, где теряют свои эластические волокна. В последнем триместре беременности основные спиральные артерии вытесняют находящуюся в них кровь за счет характерных сокращений, обычно направленных к центру межворсинчатого пространства, откуда кровь расходится в направлении подворсинчатой пластинки. Пройдя через узкое межворсинчатое пространство, кровь возвращается по венозным каналам плацентарных перегородок и доходит до губчатого слоя матки. Через дренаж в краевом синусе проходит ¹/₃ венозной крови. В межворсинчатом пространстве материнской части плаценты артериальное кровообращение объединяется с венозным. В плодовой части плаценты также имеется сеть капиллярных сосудов между артериями и венами пуповины. Эти структуры образуют в межворсинчатом пространстве как бы "подушечки" из капиллярных сосудов плода и облегчают плацентарный обмен [Кох Л. И., Сакс Ф. Ф., 1983; Brams R. G. et al., 1968].

Объем сосудистого русла и кровоток во время беременности возрастают во много раз, сосудистое сопротивление снижается в 10 раз. В этот период по кровоснабжению матка приравнивается к жизненно важным органам (сердце, мозг).

Спонтанные сокращения миометрия и самих сосудов регулируют поступление крови к матке и ее различным отделам. Большое значение имеет диаметр сосудов. Сужение их просвета на 50% приводит к 16-кратному повышению сосудистого сопротивления, поэтому заболевания и осложнения беременности, связанные со спазмом сосудов (гипертоническая болезнь, поздний токсикоз беременных, наличие миоматозных узлов в толще миометрия, а также повышенный базальный тонус матки), могут стать причиной ишемии матки.

Кровоток в матке зависит от содержания гормонов в крови (эстрогены, гестагены, а также медиаторы адренергической и парасимпатической систем).

Сосуды матки иннервированы большим количеством симпатических нервов. Постганглионарные нервы адренергической системы, отходящих от тазового и преаортального сплетений, образуют перивазальное сплетение, которое идет вдоль кровеносных сосудов. Аналогичный ход имеют парасимпатические волокна.

В настоящее время многие авторы установили взаимозависимость СДМ с интенсивностью кровоснабжения и кровотоком в миометрии. Первоначально может изменяться кровоснабжение, а затем нарушаться моторная функция матки, что обнаружено у беременных и рожениц с множественным миоматозным поражением матки [Сидорова И. С., 1979, 1985]. В то же время значительное повышение тонуса миометрия приводит к уменьшению миометрального кровотока, при этом происходит нарушение органного маточного кровотока на фоне неизмененной центральной гемодинамики [Филимонов В. Г., 1975; Серов В. Н. и др., 1983; Газарян М. Г., 1986].

Миометрий человека обнаруживает спонтанную сократительную активность на протяжении всего детородного периода - от пубертатного до климактерического. Эта активность изменяется в процессе менструального цикла. В I фазе отмечается частота сокращений около 3 в минуту, во II фазе цикла наблюдаются - большая амплитуда и меньшая частота сокращений, а перед менструацией появляются сокращения, характерные для предродового периода. В процессе беременности спонтанная сократительная активность матки повышается. В первой половине беременности отмечаются сокращения, характеризующиеся низкой амплитудой и высокой частотой. Полагают, что они играют важную роль в облегчении нормального кровоснабжения миометрия. Во второй половине беременности наблюдаются сокращения, характеризующиеся высокой амплитудой и низкой частотой, которые в последний месяц беременности переходят в предродовые сокращения матки. Сокращения миометрия регулируют поступление крови к определенным отделам матки, способствуя увеличению миометрия и обеспечивая нормальное кровоснабжение плодного яйца.

Кровоток через матку удовлетворяет трофические потребности миометрия и обеспечивает адекватное снабжение кровью плода, поэтому различают миометральный и маточно-плацентарный кровоток. Поскольку межклеточное (окружающее ГМК) вещество в миометрии соединяется с его капиллярной системой, реакция сосудистого русла на гормональные раздражители и фармакологические препараты может существенным образом влиять на метаболизм клетки. Снижение миометрального кровотока приводит к недостаточному обеспечению миометрия кислородом, глюкозой, биологически активными соединениями, такими, как катехоламины, окситоцин, простагландины, кинины, серотонин и др. Нарушение гемодинамики в результате гипертонуса матки, частых и длительных схваток может привести к нарушению метаболизма ГМК и "биохимической травме миометрия", которая выражается в повышенной хрупкости ткани [Бакшеев Н. С., 1975]. Состояние кровеносных сосудов и кровообращения в матке являются решающим фактором в поддержании метаболических процессов в миометрии на оптимальном уровне и сохранении ее нормальной сократительной функции [Струков В. А., 1967].

Различают две группы факторов, влияющих на сосудистое русло миометрия. Первая группа - факторы, уменьшающие кровоток: медиаторы симпатической нервной системы (катехоламины), вазоконстрикторы, повышение базального тонуса матки и вторая - факторы, увеличивающие кровоток: медиаторы парасимпатической нервной системы (ацетилхолин), α-адреноблокаторы и β-миметики - стимуляторы β-рецепторов (партусистен, ритодрин), спазмолитики (но-шпа, папаверин), эстрогены, метаболические нарушения (снижение pH, умеренно выраженная гипоксия, накопление недоокисленных продуктов межуточного обмена).

Сосуды матки, как и клетки миометрия, обладают двумя видами адренергической системы. Средства, возбуждающие α-рецепторы, вызывают сокращение сосудов, тогда как средства, возбуждающие β-рецепторы, приводят к их релаксации. В нормальных условиях симпатическая и парасимпатическая подсистемы находятся в состоянии динамического равновесия, которое обеспечивает нормальную сократительную активность как беременной, так и небеременной матки, а также ее нормальное кровоснабжение. Значительное нарушение этого равновесия приводит либо к функциональному доминированию симпатической системы, что служит причиной ишемии матки (повышение ее тонуса, возбудимость и прерывание беременности), либо к преобладанию тонуса парасимпатической нервной системы, при котором наблюдаются расширение кровеносных сосудов матки и венозный застой.

Гемодинамика в матке является очень сложным процессом и находится в тесной связи с ее сократительной деятельностью. Прежде всего следует различать два сосудистых контура: миометральный (внеилацентарный), обеспечивающий все функции миометрия (ГМК), и маточно-плацентарный (плацентарный), от которого зависит жизнедеятельность и развитие плода.

В миометральный контур входят артерии, артериолы, капилляры, венулы, вены и венозное депо, выводные венозные коллекторы (венозные синусы). Перед родами миометральный контур содержит 500 - 750 мл крови [Гармашева Н. Л., 1967; Лампэ Л., 1979], из которых 75 - 85% протекает через маточно-плацентарный контур и только 15 - 25% остается в матке.

Маточно-плацентарный контур включает в себя около 100 спиральных артерий, которые впадают в интравиллезные пространства, общая емкость которых составляет до 200 мл. Пространства дренируются короткими венозными стволами, которые впадают в венозные депо матки. Необходимо подчеркнуть, что дренирующая система в обоих сосудистых контурах одинаковая - синусы миометрия, что объединяет оба контура в единую гидрадинамическую систему [Савицкий Г. А., Моряк М. Г., 1983].

Хотя оба контура, миометральный и маточно-плацентарный, функционируют неодинаково и независимо друг от друга, они тесно связаны с сократительной деятельностью матки. В схватку повышается эндоамниотическое и интрамиометральное давление, в результате чего увеличивается миометральный и уменьшается плацентарный кровоток. К концу схватки все показатели, характеризующие кровоток в обоих сосудистых контурах, восстанавливаются и период релаксации (пауза между схватками) проходят на фоне восстановленной до исходного уровня гемодинамики [Савицкий Г. А., Моряк М. Г., 1983; Ramsey E. et al., 1966; Brotanek V. et al., 1969; Laakso L. et al., 1976].

Увеличение кровенаполнения миометрия в схватку обусловлено депонированием в сосудистых резервуарах матки 250 - 300 мл крови, необходимой для биохимических реакций, происходящих в ГМК в процессе их интенсивной "работы", а также резким увеличением диаметра сосудов, в результате чего снижается сосудистое сопротивление. По данным Г. А. Савицкого и М. Г. Моряк (1984), в схватку кровь скапливается в разделительном венозном синусе, который находится на границе наружного и внутреннего сосудистых слоев, и отодвигает наружный слой от внутреннего на 0,3 см.

Уменьшение плацентарного кровотока и ограничение притока артериальной крови к плаценте в схватку вызвано необходимостью сохранять постоянный объем крови в интеравиллезных пространствах и наименьшую разницу давлений в интравиллезных пространствах и эндоамниотической полости. Подсчитано [Савицкий Г. А., Моряк М. Г., 1983], что при разнице давлений в интравиллезных пространствах (при среднем размере материнской части 300 см²) и эндоамниотической полости, равной 1 мм рт. ст.¹, на плаценту действует сила в 0,4 кг/см, при разнице давлений в 10 мм сила увеличивается до 4 кг/см, в результате чего может произойти преждевременная отслойка плаценты. Градиент давления в указанных полостях может повыситься при нарушении венозного дренажа и увеличении объема крови в интравиллезных пространствах (локализация плаценты на межмышечном миоматозном узле, повышенный тонус миометрия и некоординированный характер схваток, заболевания, характеризующиеся васкулопатией - гипертоническая болезнь, нефрит, поздний токсикоз беременных).

¹ (мм рт. ст. = 0,133 кПа)

Координированный характер родовой деятельности поддерживает компенсаторно-приспособительные механизмы, позволяющие сохранить маточно-плацентарный кровоток на необходимом уровне и удовлетворить потребности плода в критический интранатальный период его существования, каким являются роды.

По современным представлениям [Brotanek V. et al., 1969], внутриматочное давление и базальный тонус миометрия являются основными регуляторами давления в кровеносных сосудах матки, интравиллезных пространствах и плаценте. При нарушении длительности и чрезмерной силе схватки, чрезмерно высоком или сниженном базальном тонусе миометрия может значительно уменьшиться (вплоть до полного прекращения) кровоток через интравиллезное пространство.

Установлено [Hendricks C. et а 11962; Novy M. et al., 1975, и др.], что критическим давлением в полости амниона, при котором полностью прекращается кровоток в интравиллезном пространстве и возникает асфиксия плода, является давление выше 30 мм рт. ст. (45 - 50 мм рт. ст.). При этом сосуды пережимаются сократившимся миометрием, а объем крови уменьшается вследствие уменьшения их диаметра и увеличения сосудистого сопротивления [Greiss F., Anderson S., 1974].

В большинстве случаев в процессе физиологических родов кислородные и метаболические резервы бывают достаточными и благодаря этому не происходит значительных нарушений кровообращения плода. Однако уменьшение маточного кровотока на 50% от исходного уровня не может не отражаться на состоянии плода; по мнению некоторых авторов, уменьшение его даже на 25% может вызвать гипоксию плода. Частые (свыше 5 за 10 мин) и длительные схватки, особенно на фоне повышенного базального тонуса матки, уже через 20 - 30 мин приводят к нарушению маточно- плацентарного кровообращения и появлению урежения сердцебиения плода. В том случае, если не проводят корригирующую терапию и не нормализуется СДМ, отмечаются прогрессирование асфиксии, кровоизлияния в мозг или спиномозговой канал, а также другие интранатальные повреждения плода.

Важное значение имеет возможность прохождения кислорода через плацентарный барьер. Количество кислорода зависит от объема протекающей крови, содержания гемоглобина и парциального напряжения кислорода.

Объем межворсинчатого пространства относительно постоянный и составляет в среднем около 200 мл. Во время дискоординированных (длительные и частые на фоне повышенного базального тонуса матки) схваток в межворсинчатое пространство может поступить большое количество крови (до 300 - 400 мл), в результате чего увеличится давление в венозной системе матки. В нормальных условиях плацента как бы прижата давлением амниотической жидкости и определенным внутриматочном давлением. Если давление в венозной системе превысит запредельное давление в межворсинчатом пространстве, то может произойти преждевременная отслойка плаценты. Это осложнение нередко наблюдается при дискоординированной родовой деятельности у рожениц с поздним токсикозом беременных, при наличии отягощенного акушерско-гинекологического анамнеза, запоздалых родах, у больных с миомой матки, особенно при локализации плаценты в области миоматозного узла и т. д.

Потребление кислорода доношенным плодом, масса тела которого равна приблизительно 4000 г, составляет 15 мл/мин. В нормальных условиях существует определенное поле безопасности между потребностью плода в кислороде и обеспеченностью им. Содержание гемоглобина в крови и степень насыщения ее кислородом играют важную роль в обеспечении нормальной оксигенации плода. Снижение уровня гемоглобина до 50 г/л и уменьшение насыщения крови кислородом на 50% являются критическими (плод погибает). Частой причиной нарушения оксигенации плода является гипоксия, вызванная ишемией матки, недостаточностью кровообращения, низким минутным выбросом сердца у матери, изменением маточно-плацентарного кровообращения, уменьшением функционирующей поверхности плаценты.

Кровоток в матке уменьшается при повышении базального тонуса матки, а также ее чрезмерно частых и длительных сокращениях, он зависит от амплитуды, частоты и продолжительности сокращений. При чрезмерном возбуждении адренергической системы возникает спазм маточных и периферических сосудов, повышается сосудистое сопротивление и снижается маточный кровоток. Подобная ситуация часто наблюдается во втором периоде родов, поэтому длительные потуги не только оказывают неблагоприятное влияние на плод, но и являются фактором риска развития гипотонического кровотечения у матери.

Давление крови в межворсинчатом пространстве при релаксации матки равняется разнице давлений артериальной и венозной крови в покое; в промежутках между сокращениями оно составляет в среднем 10 мм рт. ст., что соответствует среднему эндоамниотическому давлению.

Во время пика сокращения матки приток артериальной крови в межворсинчатые пространства и отток венозной крови значительно уменьшаются, а иногда полностью прекращаются. Эндоамниотическое давление повышается до 60 - 70 мм рт. ст., внутримиометральное - до 120 мм рт. ст. Разница давлений в интравиллезных пространствах сохраняется почти постоянной [Савицкий Г. А., 1984].

В процессе родовых координированных схваток кислородные и метаболические резервы крови, находящейся в интравиллезных пространствах, поддерживают жизнедеятельность плода в течение не менее 3 мин при полном прекращении кровообращения. В случае недостаточности плаценты энергетические резервы плода значительно снижаются.

Повышение эндоамниотического и миометрального давления в схватку сопровождается усилением кровенаполнения матки и уменьшением притока крови к плоду, что отражается на частоте сердцебиений плода.

Как показали исследования R. Czekanowski (1982), кровоток через матку обратно пропорционален тонусу покоя: чем выше тонус миометрия, тем меньше миометральный кровоток. При этом снижение притока артериальной крови сопровождается венозным застоем, что приводит к нарушению метаболических процессов в миометрии.