Подготовительный период

Матка сокращается в течение всей жизни женщины: во время менструального цикла, беременности, родов, в послеродовом периоде и постменопаузе. Сокращения матки в каждый период имеют свои особенности. Во время беременности сократительная активность матки направлена на формирование плодовместилища, сохранение миометрального и маточно-плацентарного кровотока, подготовку матки к родам.

При физиологическом течении беременности, сохраненном гомеостазе, обусловленном функциональным равновесием в системе мать - плацента - плод, большое значение имеет преобладание тонуса симпатико-адреналовой системы над тонусом парасимпатической. Сократительная деятельность матки характеризуется высокой частотой и низкой аплитудой сокращений по типу фибрилляции миометрия. Частота и амплитуда настолько изменчивы и разнообразны, что в I триместре беременности по существу не наблюдается двух похожих сокращений. Внутриматочное и внутриамниотическое давление низкое (2 - 3 мм рт. ст.) и не вызывает раскрытия шейки матки. Увеличение матки и формирование плодовместилища происходит не столько за счет пассивного растяжения мышечных пучков, сколько в результате сократительной активности матки. При сокращении одних мышечных пучков другие расслабляются, при этом отмечается остаточное увеличение их длины.

С 14-й недели беременности из перешейка и дистальных отделов тела матки начинает формироваться нижний сегмент матки. Функциональная активность миометрия в I триместре беременности отмечается главным образом в зоне перешейка матки, который снабжен большим количеством сосудов и нервов. Количество окончаний адренергических нервных волокон в 3 раза больше, чем в теле матки. Сократительная активность матки в этой области в I триместре беременности оказывает регулирующее влияние на приток крови к миометрию. Сократительная активность обнаруживается в перешейке и областях миометрия, прилегающих к перешейку, тогда как в дистальной части матки не выявлено спонтанной сократительной активности. Проксимальная часть шейки матки сокращается подобно всем сфинктерам: на основные сокращения, характеризующиеся небольшой амплитудой и относительно высокой частотой (3 - 5 сокращений за 1 мин), накладываются сокращения, имеющие большую амплитуду (до 30 мм рт. ст.)¹ и происходящие с низкой частотой (1 сокращение за 10 мин).

¹ (мм рт. ст. = 0,133 кПа)

Во II триместре беременности, когда происходят интенсивный рост плода и плаценты, а также увеличение матки как плодовместилища, в миометрии отмечаются локальные некоординированные сокращения, характеризующиеся небольшой амплитудой и высокой частотой. В некоторых участках матки частота сокращений достигает 10 за 10 мин. Однако из-за отсутствия синхронизации и строго ограниченного характера этих сокращений, охватывающих только небольшие участки миометрия, общая сократительная активность не увеличивается. Каждый отдел (зона) миометрия сокращается в собственном ритме, в результате чего регистрируются кривые разных типов, отражающие изменения внутриамниотического и внутримиометрального давления. Характер сократительной активности отдельных сегментов быстро изменяется во время регистрации, даже в пределах одного участка.

После 22 нед беременности по мере ее прогрессирования амплитуда сокращений постепенно увеличивается, частота снижается до 1 сокращения за несколько часов. Внутриамниотическое давление повышается до 4 - 6 мм рт. ст. Зона функциональной активности перемещается на тело матки. Сокращения участков миометрия начинаются то в теле, то в области нижнего сегмента матки и наоборот: как бы изменяется локализация пускового механизма сократительной активности матки. Целесообразность локальных сокращений обусловлена необходимостью изменения (поддержания лабильности) перфузионного давления в миометрии. Периодически выключается или усиливается (на непродолжительное время) кровоток на разных участках миометрия за счет шунтирования артерио-артериальных и артериовенозных анастомозов. Вариабельность гемодинамики миометрального кровотока обусловлена изменением архитектоники миометрия, необходимостью смещения некоторых мышечных пучков по отношению друг к другу.

В III триместре по мере развития беременности усиливаются характерные изменения сократительной активности матки: снижается частота и увеличивается амплитуда сокращений, что приводит к ускорению кровотока в матке. Установлено, что если частота сокращений зоны (участка) миометрия снижается с 6 до 4 за 10 мин, а амплитуда увеличивается в 2 раза, то перфузия тканей миометрия возрастает с 60 до 140 мл/мин [Brotanek V. et al., 1969].

При 32-недельной беременности сокращения матки происходят с частотой 1 - 2 в час, в связи с увеличением силы (амплитуды) сокращения внутриамниотическое давление достигает 6 - 10 мм рт. ст., а иногда и 15 мм рт. ст. Пальпаторно эти сокращения определяются как периодическое уплотнение матки. Увеличивается эластичность стенок матки, а также ее радиус, изменяется форма матки (из круглой превращается в овальную). Увеличение радиуса матки связано не только с увеличением объема ее полости, но и с утолщением мышцы матки в области тела и дна, где миометральное давление в 2 раза выше, чем в нижнем сегменте и области внутреннего зева.

Сокращения беременной матки легко определяются пальпаторно, если их амплитуда превышает 15 мм рт. ст. Для определения базального тонуса матки (тонус покоя) используют метод сравнения его с тонусом покоя четырехглавой мышцы бедра, который в нормальных условиях равен приблизительно 10 мм рт. ст. Для этого одну руку кладут на живот беременной женщины, другую - на латеральную поверхность ее бедра. Начало и конец сокращения матки не всегда удается определить пальпаторно, так как длительность сокращения, определяемая рукой, всегда меньше, чем реальный период схватки, равный во время беременности 30 - 60 с.

При физиологическом течении беременности давление, возникающее во время схватки, действует на стенки матки со всех сторон одновременно и равномерно; в результате такого распределения сил не происходит преждевременного раскрытия шейки матки.

Сократительная активность матки влияет на гидродинамическое состояние околоплодных вод и, наоборот, объем плодного яйца в значительной степени определяет сократительную активность матки. Активность миометрия подчиняется законам гидродинамики (закон Паскаля). От величины тонуса стенки матки зависит внутриамниотическое и внутримиометральное давление. Как показали исследования R. Czekanowski (1982), интрамиометральное давление равняется давлению внутри полости матки, а внутриматочное давление представляет собой сумму давлений отдельных сегментов матки. Давление околоплодных вод соответствует интрамиометральному давлению, что препятствует проникновению околоплодных вод в сосуды плацентарной площадки и преждевременной отслойке плаценты.

В процессе развития беременности внутриамниотическое давление составляет 6 - 15 мм рт. ст. Чтобы не произошло резкого увеличения внутриматочного давления, при котором часто отмечается несвоевременное излитие околоплодных вод, тонус миометрия не должен быть очень высоким. В связи с этим при угрозе преждевременного прерывания беременности целесообразно использовать препараты спазмолитического и токолитического действия, а также электроаналгезию и электрорелаксацию матки с целью снижения тонуса стенки матки.

В результате увеличения тонуса матки повышается внутриматочное и внутриамниотическое давление и снижается сопротивление внутреннего зева матки. Сохранение почти постоянного тонуса стенки матки на протяжении всей беременности (пока плод является недоношенным) обусловлено высокой растяжимостью гладкомышечных пучков матки. В первой половине беременности (до 22 нед) растяжение миометрия в области тела матки составляет 70 - 90% от первоначальной величины, во второй оно еще больше. Максимальной величины растяжение полости матки достигает к 34 - 35-й неделе, когда чаще всего возникает угроза преждевременных родов. При максимальном увеличении объема матки высвобождаются простагландины и окситоцин, а также повышается концентрация биологически активных веществ в крови, в результате чего значительно увеличивается возбудимость миометрия.

В гипопластичной (инфантильная) или миоматозно измененной матке в результате недостаточного и неадекватного растяжения отдельных мышечных пучков (зоны, слои) наблюдается неравномерное увеличение и снижение внутриматочного (внутриамниотического) давления, что может привести к преждевременному излитию околоплодных вод и преждевременным родам.

С 38-й недели беременности наступает подготовительный период: сокращения матки становятся более синхронными и более целенаправленными и ориентированы на подготовку матки к родам. Зона функциональной активности перемещается ближе к дну матки. В процесс формирования нижнего сегмента более активно вовлекается надвлагалищная часть шейки матки, которая под влиянием сокращений матки укорачивается, внутренний маточный зев приоткрывается.

Во время подготовительных схваток наблюдается все более длительное и интенсивное расслабление (остаточное удлинение) циркулярных мышц шейки матки и нижнего сегмента, и при достаточной биологической готовности организма к родам происходит плавный переход шейки матки в ее нижний сегмент [Jung H., 1984]. Нижний сегмент и шейка матки представляют собой как бы воронку, где каждое вышележащее циркулярное волокно образует кольцо большего диаметра и шейка матки в области внутреннего зева плавно, без резкой границы, переходит в нижний сегмент матки.

В подготовительном периоде (с 38-й недели), с одной стороны, происходит автоматическая генерация импульсов в одном очаге (водитель ритма), с другой - все большие участки миометрия вовлекаются в процесс распространения импульсов возбуждения. Функционально активная зона (место генерации импульсов) перемещается к одному из трубных углов, расположенному с противоположной стороны от плаценты. На рис. 8 схематично представлена функциональная активность зон миометрия в отдельные триместры беременности.

Рис. 8. Функциональная активность зон миометрия в процессе развития беременности. I, II, III - триместры. Затемненность полей указывает на сократительную активность миометрия. Стрелкой показана равнодействующая сила сократительной активности матки

Под влиянием вырабатываемых в большом количестве гормонов фетоплацентарного комплекса, особенно эстрогенов (эстриол), соединительная ткань мышечного каркаса и шейки матки начинает разбухать, размягчаться, становится гидрофильной, жадно впитывает воду. На наружной мембране ГМК образуются рецепторные белки, плотность и характер которых зависят от уровня эстрогенов. Плотность размещения α-адренорецепторов на продольно косо расположенных мышечных пучках значительно увеличивается, в результате чего матка способна сокращаться под влиянием медиаторов симпатической нервной системы (норадреналин и адреналин), окситоцина, простагландинов и биологически активных веществ (кинины, серотонин, гистамин и др.).

Увеличивается амплитуда сокращений матки, а также синхронизация и частота схваток. С каждой схваткой увеличивается ток крови в миометрии и более интенсивными становятся окислительные процессы, которые в свою очередь обеспечивают наилучшие условия для сокращения матки.

Сократительная активность матки зависит от интенсивности обменных процессов окислительно-восстановительны х и гликолитических процессов в миометрии. Эти процессы обусловливают накопление в миометрии соединений, богатых энергией (гликоген, макроэргические фосфаты), синтез и ресинтез мышечных белков ферментной и контрактильной фракции, а также электролитов (ионы кальция, натрия, калия и др.). В результате функционального взаимодействия указанных компонентов повышается распространение импульсов по миометрию, синхронизация сокращений отдельных пучков и слоев матки. Качественно изменяется направленность обменных процессов: увеличивается активность анаэробного гликолитического метаболизма, повышается содержание гликогена и фосфокреатинина в мышце матки [Бакшев Н. С., Орлов Р. С., 1976]. Значительная активация окислительных процессов в миометрии вызывает перестройку саркоплазматических белков, возрастает скорость обмена фосфатных групп, которые определяют силу мышечной работы.

Исследователи [Железнов Б. И. и др., 1976] обращают внимание на неравномерность распределения РНК, белков и жиров в слоях миометрия беременной и "рожающей" матки, что свидетельствует об их различной функциональной активности. Результаты клинических и электрофизиологических исследований подтверждают, что сокращение наружного (моторный) слоя матки сопровождается активным расслаблением внутреннего слоя, прилежащего к полости матки, нижнего сегмента и шейки матки. Попеременное возбуждение α-адренорецепторов (сокращение) и β-адренорецепторов (активное расслабление) различно расположенных пучков миометрия способствует раскрытию шейки матки, а затем и продвижению плода по родовому каналу. При физиологическом течении подготовительного периода сокращения матки безболезненны; этот период протекает чаще всего незаметно, поэтому его не выделяют в диагнозе.

В результате изменения соотношения уровней эстрагенов и прогестерона в сторону увеличения содержания эстрогенов повышается возбудимость миометрия. Многие авторы выявили важную роль эстрогенов в процессе подготовки к родам и обеспечения активной сократительной деятельности матки в родах. Эстрогены регулируют образование рецепторов к простагландинам, окситоцину и другим биологическим веществам тономоторного действия; изменяют структуру миометрия, при которой обеспечивается оптимальное проведение электрического импульса; повышают возбудимость миометрия; определяют синтез и ресинтез сократительных белков в миометрии; обеспечивают необходимую скорость биохимических процессов. Под влиянием эстрогенов усиливается маточный и маточно-плацентарный кровоток [Fuchs A. R., 1978]. В настоящее время все авторы признают необходимым включать введение эстрогенов в комплекс мероприятий, проводимых с целью подготовки беременной к родам, и применять их в процессе родов для профилактики и лечения нарушений родовой деятельности.

Роль прогестерона в развитии родовой деятельности точно не установлена. Предполагают, что в подготовительном периоде один из белков, находящихся в хорионе и амнионе, связывает часть прогестерона, в результате чего изменяется соотношение эстрогенов и прогестерона в сторону преобладания эстрогенов. При этом изменяется метаболизм тканей, накапливаются арахидоновая кислота и другие предшественники простагландинов (ПГ), в результате чего повышается скорость окислительновосстановительных процессов и увеличивается функциональная активность тканевых белков в миометрии.

В подготовительном периоде перед родами увеличивается содержание серотонина в крови, который в определенной степени является антагонистом прогестерона и способствует проникновению ионов Ca²⁺ в гладкомышечную клетку миометрия, повышая тем самым сократительную активность клетки.

Отмечается также значительное возрастание содержания окситоцина, вырабатываемого гипофизом матери и плода.

Уровень окситоцина в крови регулируется окситоциназой, которая разрушает его. Окситоцин стимулирует частоту и амплитуду схваток, а также повышает тонус матки только при условии достаточной эстрогенной насыщенности. Он вызывает деполяризацию клеточной мембраны и сокращение гладкомышечных клеток при условии, если величина мембранного потенциала составляет не менее 50 мВ [Бакшеев Н. С., Орлов Р. С., 1976]. Окситоцин угнетает действие холинэстеразы, усиливая влияние ацетилхолина, но при этом стимулирует деятельность парасимпатической (холинергическая) нервной системы.

Передозировка окситоцина может привести к спастическому сокращению циркулярно расположенных гладкомышечных пучков миометрия, поэтому при дискоординированном характере СДМ он противопоказан. При слабости родовой деятельности, обусловленной гипотонусом миометрия, окситоцин усиливает сократительную активность матки.

От физиологического равновесия симпатической и парасимпатической нервных систем зависят координированность сокращений продольно расположенных мышечных пучков при активном в этот момент расслаблении циркулярно и спиралеобразно расположенных мышечных волокон, а также преобладание сокращений дна и тела матки над сокращениями ее нижнего сегмента, т. е. соблюдение принципа тройного нисходящего градиента.

Окситоцин и ПГ - синергисты, они способны потенцировать, усиливать действие друг друга. ПГ являются основными модуляторами развития родовой деятельности, при этом ПГ E₂ синтезируется водной оболочкой плодного яйца, а ПГ F_2α - преимущественно васкулярным слоем миометрия и отпадающей (децидуальная) оболочкой. ПГ регулируют внутриклеточный обмен и стимулируют α-адренорецепторы гладкомышечных клеток, вызывая потенциал действия - их сокращение. Образование и действие ПГ обусловлены в первую очередь эстрогенами, поддерживаются медиаторами и другими биологически активными веществами.

ПГ образуются в эндотелии сосудистой стенки, затем выделяются в кровоток матки и играют основную роль в механизме сокращения матки [Михайленко Е. Т., Чернега М. Я., 1985]. Установлено, что предшественники ПГ - арахидоновая, линолевая и линоленовая кислоты - не синтезируются в организме, а поступают извне. Недостаток арахидоновой кислоты приводит к замещению ее высоконенасыщенной кислотой (декозогексаеновая) и снижению толерантности β-адренорецепторов к действию катехоламинов. При недостатке арахидоновой, линолевой и линоленовой кислот возможно нарушение адекватной реакции организма на увеличение содержания катехоламинов, могут также отмечаться недостаточное образование ПГ и аномалии СДМ. Нарушение равновесия в продукции ПГ может вызвать снижение маточного и маточно-плацентарного кровотока, тканевую гипоксию, персистенцию катехоламинов, задержку жидкости в организме, отек тканей.

Образование ПГ происходит в несколько стадий с помощью эндоперекисей (короткоживущие промежуточные соединения), из которых наиболее важны тромбоксан, способствующий усилению свертывания крови, агрегации и адгезии тромбоцитов и эритроцитов, а также простациклин, обладающий антиадгезивными и дезагрегационными свойствами. При нарушении равновесия между тромбоксаном и простациклином развивается патология гемостаза. Под влиянием стресса, инфекции, позднего токсикоза беременных изменяется соотношение эндоперекисей и возникает угроза развития таких опасных осложнений, как геморрагический синдром и тромбоз сосудов [Михайленко Е. Т., Курский М. Д., 1980; Михайленко Е. Т., Чернега М. Я., 1985].

Источником образования ПГ в организме являются фосфолипиды клеточных мембран. При испуге, травме, стрессе, вскрытии плодного пузыря происходят выброс катехоламинов, сдвиг осмолярности крови, разрушение лизосом клеточных мембран, что может вызвать каскадный выброс ПГ и развитие регулярной родовой деятельности.

Установлено [Fuchs A.-R., 1982, 1984], что ПГ E₂, синтезируемый водной оболочкой плодного яйца, внутренним слоем миометрия, тканью шейки матки, действует не только на дно и тело матки, но в основном на нижний сегмент и шейку, при этом он вызывает эффект сокращения и активного расслабления гладкомышечных пучков клеток. ПГ F_2α. синтезируется миометрием, преимущественно васкулярным слоем, а также отпадающей оболочкой и вызывает преимущественно сокращения дна и тела матки. При нормальной координированной родовой деятельности соотношение ПГ E₂ и ПГ F_2α - строго определенная величина [Seller et al., 1984].

Увеличение продукции надпочечниками плода дегидроэпиандростерона, из которого в плаценте образуется эстриол (Э₃), обусловливает изменение коллагеновых структур и увеличение межклеточных пространств гладкомышечных клеток, что приводит к повышению гигроскопичности ткани шейки. Высокий уровень эстрогенов и увеличение плотности рецепторов, реагирующих на воздействие сокращающих миотропных веществ, способствуют возникновению синхронных координированных подготовительных схваток. Около 20 - 30% арахидоновой кислоты в шейке матки превращается в 6-кето-ПГ, количество которого, по данным М. Тапака (1984), увеличивается почти в 50 раз. Е. Т. Михайленко и соавт. (1976) доказали, что введение в организм ненасыщенных жирных кислот способствует синтезу эндогенных простагландинов и нормализации ДСМ в родах.

Таким образом, следует еще раз подчеркнуть, что развитию родов всегда предшествует прелиминарный (подготовительный) период, который может протекать нормально и патологически, предопределяя характер предстоящих родов.

Нормальный подготовительный период характеризуется возникновением в организме изменений, необходимых для своевременного развития родовой деятельности:

1) формированием в центральной нервной системе родовой доминанты (на стороне расположения плаценты); клинически формирование родовой доминанты сопровождается сонливостью, спокойным поведением беременной, уменьшением массы тела за 7 - 10 дней до родов на 800 - 1000 г;

2) изменением соотношения эстрогенов и прогестерона за счет увеличения уровня эстрогенов, особенно эстриола, обеспечивающих образование рецепторов к ПГ, окситоцину, серотонину, кининам и другим контрактильным миотропным биологически активным веществам;

3) изменением соотношения тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы с преобладанием функции адренергической (симпатико-адреналовая) нервной системы;

4) развертыванием нижнего сегмента матки и структурными изменениями в шейке матки, которые характеризуются состоянием "зрелости", структурные изменения в шейке матки перед родами обусловлены в основном морфологическими изменениями коллагена и эластина, "разволокнением" мышечных пучков;

5) увеличением амплитуды сокращения матки, появлением координированных сокращений матки, повышением возбудимости матки (способность отвечать сокращением на механические и другие раздражения в результате синхронизации сокращений большинства участков матки);

6) плотной фиксацией предлежащей части плода (прижата или расположена малым сегментом во входе в малый таз); при отсутствии диспропорции таза матери и головки плода координированные подготовительные схватки обеспечивают правильное (сгибательное) предлежание и синклитическое вставление головки плода;

7) готовностью фетоплацентарной системы к родам (выделение надпочечниками плода кортизола, повышение уровня АКТГ, стимулирующего 11α-гидроксилирование кортикостероидов, которые проникают в околоплодные воды и отпадающую оболочку, разрушают лизисомы клеток и повышают образование ПГ);

8) наконец отслойкой плодного пузыря от стенок матки при нормальном течении подготовительного периода, что свидетельствует о сохранении внутриамниотического и внутримиометрального давления на необходимом уровне.

Для практического врача чрезвычайно важно правильно оценить структурные изменения в шейке матки, во многом определяющие прогноз родов, при сроке беременности 38 - 40 нед, а также в начальном периоде родов и ситуациях, когда требуется срочное родоразрешение. О достаточной биологической готовности организма к родам с высокой степенью вероятности свидетельствует наличие "зрелой" шейки матки.

"Зрелая" шейка матки имеет следующие особенности: расположена по оси таза ("центрирована"), наружный зев - на уровне спинальной линии; укорочена до 1,5 - 2 см; полностью размягчена; внутренний зев мягкий, плавно переходит в нижний сегмент; канал шейки матки свободно пропускает палец (раскрыт на 2 - 3 см), длина влагалищной порции шейки матки соответствует длине канала шейки.

Другие варианты относятся к патологическим и свидетельствуют о необходимости проведения медикаментозной терапии, направленной на обеспечение биологической готовности организма к родам: шейка длинная (более 2 см), "центрированная", частично размягчена, канал пропускает палец (недостаточная биологическая зрелость); шейка плотная, имеет консистенцию хряща, длинная, отклонена от проводной оси таза, канал закрыт (полное отсутствие готовности организма к родам); шейка короткая, плотная, наружный зев пропускает палец, внутренний зев закрыт (чаще всего начинающаяся дистоция); в шейке имеются органические изменения (например, деформация, рубцы, миоматозный узел, старые разрывы и т. д.).

Указанные характеристики шейки матки могут встречаться в разных сочетаниях, свидетельствующих не только об отсутствии или недостаточной биологической готовности организма к родам, но нередко и о наличии патологии внутренних половых органов (инфантилизм, ригидность, дистоция).

Подготовительные схватки при физиологическом течении беременности характеризуется нерегулярными сокращениями матки (интервалы между ними нередко достигают нескольких часов), отсутствием увеличения амплитуды сокращения, малой болезненностью или безболезненностью, отсутствием увеличения тонуса матки. Влияния ходьбы и активного поведения женщины на увеличение частоты и интенсивности схваток не отмечено.

Начало родовой деятельности характеризуется появлением регулярных схваток, увеличением промежутков между ними, а также амплитуды сокращений матки, появлением нерезко выраженных болей, как правило, локализующейся внизу живота, наличием быстро происходящих структурных изменений в шейке матки (укорочение, сглаживание, раскрытие), появлением слизистосукровичных выделений из половых путей.

Во время предродовой схватки внутриматочное давление может повышаться до 5,32 кПа (40 мм рт. ст.), но частота сокращений не превышает 1 - 2 в час. Работа матки достигает 40 - 50 единиц Монтевидео. Далеко не всегда удается четко определить начало родов и отличить предродовую схватку от родовой, так как клиническая картина начала родов изменчива, непостоянна и растянута во времени. Однако различия между ними, несомненно, есть. Родовая схватка отличается от подготовительной частотой (не менее 1 - 2 раза за 10 мин) и силой [амплитуда повышается до 6,65 - 9,31 кПа (50 - 70 мм рт. ст.] сокращений. Миометральное и эндоамниотическое давление повышается настолько, что вызывает изменение миометрального и маточно-плацентарного кровотока, укорочение, сглаживание и раскрытие шейки матки со скоростью не менее 1 - 2 см/ч.

Частота родовых схваток достигает 1 - 3 за 10 мин, работа матки резко возрастает (до 100 - 120 единиц Монтевидео) и начинаются роды.