Глава VII. Этиология и патогенез артериальной гипотонии у беременных женщин

Этиология и патогенез артериальной гипотонии у беременных женщин, так же, как и артериальной гипотонии вообще, до сих пор окончательно не выяснены. Вместе с тем решение этих вопросов является необходимым для проведения эффективных лечебных и профилактических мероприятий.

Что касается вопроса этиологии и патогенеза артериальной гипотонии у небеременных, то большинство авторов является сторонниками концепции Н. С. Молчанова (1962), который считает, что в генезе первичной гипотонии лежат нарушения нейрогуморального аппарата, регулирующего систему кровообращения. Первичная гипотония рассматривается как невроз высших регуляторных центров, наступающий в результате нарушений соотношения процессов возбуждения и торможения. При этом имеет место преобладание процессов торможения над процессами возбуждения. Тормозной процесс широко распространяется с коры на подкорковую область, захватывая здесь сосудодвигательные центры, что в основном и вызывает снижение уровня артериального давления. Факторами, вызывающими невроз высших нервных центров, могут быть различные неблагоприятные влияния как внешней, так и внутренней среды.

Следует полагать, что среди причин, вызывающих нарушения сосудистого тонуса у беременных женщин, не последнюю роль играют, помимо других факторов, изменения в центральной нервной системе, обусловленные самим процессом беременности. В частности, на основании анализа ЭЭГ в литературе имеются указания, что у беременных с гипотонией превалируют процессы торможения над процессами возбуждения.

По мнению Л. В. Тимошенко, А. Н. Гайструк (1972), этиология и патогенез гипотонических и гипертонических состояний у беременных едины. Однако в работах других авторов это мнение не получило подтверждения.

При исследовании причин возникновения и развития артериальной гипотонии у беременных было обращено внимание на гемодинамические и нейроэндокринные изменения. В частности, И. И. Яковлев (1967) сделал вывод, что фактором, способствующим развитию артериальной гипотонии у беременных, является дополнительная система кровообращения в области внутренних половых органов (образование маточно-плацентарного круга), а также кровообращение в области молочных желез. По его мнению, развивающаяся во время беременности плацента, как новая железа внутренней секреции, вырабатывает гормоны, которые могут подавлять функцию гипофиза. В результате уменьшается выработка вазопрессорных веществ, что способствует возникновению артериальной гипотонии.

Возможно, гипотония у беременных связана с гипофункцией яичников. Уменьшение количества фолликулина во время беременности тормозяще влияет на гипофиз, в результате чего последний выделяет недостаточное количество адренотропного гормона. Уменьшение почти в два раза экскреции эстрогенов при гипотонии в поздние сроки беременности наблюдали Л. В. Тимошенко, А. Н. Гайструк (1972).

Мнение об эндокринных нарушениях как причине возникновения артериальной гипотонии у беременных женщин находит подтверждение в литературе. Так, имеются указания на нарушения со стороны симпатико-адреналовой системы. Снижение экскреции адреналина и норадреналина с мочой у беременных при гипотонии выявили К. Л. Тарановский (1969), Л. В. Тимошенко, А. Н. Гайструк (1972) и др.

Л. В. Тимошенко, А. Н. Гайструк (1972) на основании изучения экскреции 17-кетостероидов с мочой пришли к выводу, что гипотония у беременных развивается вследствие гипофункции коры надпочечников.

При артериальной гипотонии у беременных ряд авторов установил увеличенное содержание ацетилхолина в крови, что рассматривается как фактор, способствующий снижению артериального давления (А. В. Кудинцева, 1969; Л. Г. Сотникова, В. И. Кукин, 1973).

Некоторые авторы связывают возникновение артериальной гипотонии у беременных с С-гиповитаминозом (Э. Т. Шакарян, 1968; Р. М. Хасанджанова, 1969; К. Г. Касимова, 1970).

На основании выявленной активности калликреинкининовой системы Э. Н. Емо, В. И. Грищенко (1979) считают возможным участие данной системы в патогенезе артериальной гипотонии у беременных женщин.

Возможно, в генезе гипотонии определенную роль играет серотонин, являясь достаточно высоким сосудисто-активным веществом. На уменьшение его концентрации в крови у беременных, страдающих артериальной гипотонией, возникшей во время беременности, в сроки 28 - 30 недель указывают Л. Г. Сотникова, В. И. Кукин (1973). В работе Е. И. Матеша (1974) тоже имеются указания на снижение содержания серотонина при артериальной гипотонии во все сроки беременности.

Некоторые исследователи считают, что артериальная гипотония возникает как следствие проявления токсикоза беременных (А. В. Кудинцева, 1969).

В. К. Пророкова (1968) отмечает, что пороки развития матки, полное предлежание плаценты, внутриутробная асфиксия плода часто сопровождаются артериальной гипотонией.

В развитии артериальной гипотонии у женщин во время беременности Л. Г. Сотникова, В. И. Кукин (1973) придают значение ответной иммунологической реакции организма матери на антигены плаценты и плода. Образующиеся при этом биологически активные вещества способствуют снижению уровня артериального давления.

Причиной возникновения остро развивающихся гипотонических состояний у беременных может явиться механическое сдавление беременной маткой нижней полой вены - так называемый синдром сдавления нижней полой вены. При этом происходит резкое нарушение гемодинамики, вплоть до появления сосудистого коллапса (В. Н. Демидов, 1978; Freidberg e. а., 1974, и др.).

Результаты проведенных нами исследований позволили раскрыть некоторые стороны патогенеза артериальной гипотонии у беременных женщин.

Одним из факторов, способствующих развитию гипотонии у беременных, является гипофункция коры надпочечников. Снижение содержания 11-ОКС в крови при параллельном уменьшении экскреции кортикостероидов с мочой, скорее всего, является следствием истинного угнетения оксикортикостероидной функции коры надпочечников у беременных с артериальной гипотонией.

При этом может возникнуть вопрос: а не является ли гипофункция коры надпочечников "физиологической мерой" на изменения в организме, наблюдающиеся при гипотонии? Можно предположить, что данное функциональное состояние коры надпочечников "физиологическое" при наличии в организме замедления скорости кровотока, снижения насыщения крови кислородом, изменений со стороны многих видов обмена веществ, т. е. сниженная функция коры надпочечников обеспечивает те измененные, на определенном уровне, процессы в организме, которые наблюдаются при артериальной гипотонии. Однако такая гипотеза вряд ли может быть правомерной, так как применение гормонов коры надпочечников для лечения артериальной гипотонии как в клинике внутренних болезней, так и в акушерской практике ведет к улучшению общего состояния больных и нормализации у них артериального давления. Причем, как свидетельствуют данные некоторых авторов (Н. Л. Асланян, О. В. Шишеян, 1970) и наши данные, применение гормонов коры надпочечников является наиболее эффективным при лечении артериальной гипотонии у беременных женщин.

Следовательно, коррекция функции коры надпочечников способствует ликвидации патологического состояния, вызванного артериальной гипотонией, и гипофункция надпочечников при гипотонии не может считаться "физиологической". Гипофункция надпочечников является одним из патогенетических факторов возникновения артериальной гипотонии у беременных женщин. Подтверждением сказанному служит еще и уровень кортикостероидов у беременных после лечения в зависимости от эффективности последнего.

После лечения артериальной гипотонии у беременных нами не выявлено значительных изменений как содержания 11-ОКС в плазме крови, так и выделения кортикостероидов с мочой. Однако в ряде случаев у беременных с гипотонией лечение оказалось достаточно эффективным, т. е. наряду с улучшением общего состояния наблюдалось повышение артериального давления до нормального уровня.

После лечения артериальной гипотонии, которое оказалось безэффективным, существенных изменений концентрации 11-ОКС в крови и экскреции кортикостероидов с мочой не происходит по сравнению с их содержанием до лечения. Уровень 11-ОКС до лечения был 23,2±1,3 мкг%, а после лечения - 24,0±1,4 мкг% (P>0,6), выделение кортикостероидов с мочой соответственно составило 4430±790 и 4720 ±810 мкг/сутки (P>0,7).

При эффективном лечении отмечается тенденция к повышению уровня 11-ОКС в плазме крови - 26,0±1,1 против 23,5±1,2 мкг% До лечения (P<0,1), при прежней концентрации кортикостероидов в моче - 5780±2480 против 5170±690 мкг/сутки до лечения (P>0,8). Необходимо заметить, что при лечении данной группы беременных не применялись гормоны коры надпочечников, однако после лечения наблюдалась тенденция к повышению концентрации 11-ОКС в крови. Отсюда следует, что возрастание кортикостероидов в крови у беременных с гипотонией является одним из факторов, способствующих повышению у них уровня артериального давления. С другой стороны, это подтверждает тот факт, что снижение уровня кортикостероидов при артериальной гипотонии является одним из патогенетических моментов в развитии гипотонии.

Отсутствие существенных изменений экскреции кортикостероидов с мочой у группы беременных с нормализовавшимся уровнем артериального давления объясняется, по-видимому, двумя факторами. Возможно, происходит снижение обмена кортикостероидов и в организме беременной мобилизуются механизмы, направленные на поддержание более высокого их уровня в крови. Нельзя исключить при этом также возрастания уровня кортикостероидов, связанных с белком (транскортином), т. е. образования кортикостероидов, не фильтрующихся через почечные канальцы.

Одним из патогенетических звеньев в цепи развития артериальной гипотонии у беременных женщин, на наш взгляд, является изменение у них уровня серотонина. Как свидетельствуют данные литературы и наши исследования, у таких беременных наблюдается снижение концентрации серотонина в крови. Снижение содержания в крови этого высокоактивного сосудистого амина способствует возникновению гипотонии у беременных, надо полагать, как непосредственно, так и опосредованно, если учесть его влияние на функцию коры надпочечников.

Имеющиеся в литературе сведения (Е. В. Науменко, Р. Ю. Ильюченок, 1967; В. Г. Зарян, 1968, и др.) дают основание считать, что серотонин обладает стимулирующим влиянием на функцию коры надпочечников. Поэтому у беременных с артериальной гипотонией в связи со снижением уровня серотонина в крови может быть менее выражен стимулирующий эффект коры надпочечников. Вместе с тем имеются указания обратного характера - о зависимости содержания серотонина в крови от концентрации глюкокортикоидов. Хотя вопросы взаимодействия глюкокортикоидов и серотонина окончательно не разрешены, все же, по данным литературы, их взаимосвязь несомненна и основана она на обоюдном стимулирующем эффекте.

У беременных с артериальной гипотонией одновременно наблюдается уменьшение содержания как серотонина, так и кортикостероидов, т. е. имеет место прямая зависимость их изменения.

Снижение экскреции ВМК с мочой у беременных с артериальной гипотонией указывает на угнетение процессов обмена адреналина и норадреналина, играющих важную роль в механизме регуляции артериального давления. Это, вероятно, является одним из факторов, но далеко не единственным, обусловливающим развитие артериальной гипотонии; при этом, как уже сказано, определенную роль играют снижение функции коры надпочечников и уменьшение уровня серотонина.

В литературе имеются сведения о связи и взаимозависимости кортикостероидной функции надпочечников и симпатико-адреналовой системы. Так, исследованиями Horwood, Mason (1956) установлено влияние адреналина на секрецию АКТГ и последующую секрецию кортикостероидов. По мнению А. М. Утевского (1966), катехоламины оказывают действие на секрецию кортикостероидов через гипоталамус и гипофиз. С другой стороны, г проявлении и силе действия катехоламинов кортикостсроиды играют важную роль. Некоторые авторы (А. М. Утевский, М. П. Бару, 1960; Tanz, Kerby, 1961, и др.) отмечают, что в случае отсутствия кортикостероидов в ответ на действия катехоламинов многие реакции органов и систем или ослабевают, или полностью выпадают.

По вопросу взаимодействия катехоламинов и серотонина имеются данные Dewis e. a. (1962) о том, что при воздействии на крупные сосуды серотонин и норадреналин проявляют синергическое действие, при воздействии на артериолы - антагонистическое.

Таким образом, отмеченные изменения обмена серотонина и функционального состояния надпочечников у беременных с артериальной гипотонией находятся в тесной связи и взаимозависимости и, вероятно, являются одними из патогенетических факторов в развитии гипотонии.

Указанные эндокринные изменения в конечном счете реализуются в определенных гемодинамических сдвигах, позволяющих клинически диагностировать гипотонию. У беременных с артериальной гипотонией нами отмечено уменьшение периферического сопротивления, суммарного тонуса вен и капилляров, снижение среднего гемодинамического давления, с одной стороны, а с другой - увеличение систолического и минутного объема сердца. Патологическое снижение артериального давления, по всей вероятности, является следствием превалирования уменьшения периферического сопротивления и тонуса сосудов над увеличением минутного объема сердца. Повышение систолического и минутного объема сердца мы склонны рассматривать как компенсаторный фактор, направленный на поддержание нормального уровня артериального давления в ответ на снижение периферического сопротивления и тонуса мелких сосудов.

Гемодинамический генез низкого уровня артериального давления одинаков у женщин с гипотонией, существовавшей до беременности и возникшей во время ее, - значительных отличий периферического сопротивления, суммарного тонуса вен и капилляров, а также минутного объема Сердца не выявлено.

Приведенные данные об этиологии и патогенезе артериальной гипотонии у беременных свидетельствуют о сложности этой проблемы. Надо полагать, что названные выше факторы играют определенную роль как в возникновении, так и в развитии данного осложнения беременности. Скорее всего, при этом имеет место одновременное влияние нескольких причин, т. е. артериальную гипотонию у беременных следует рассматривать как полиэтиологическое осложнение.