НОВОСТИ    БИБЛИОТЕКА    ССЫЛКИ    О САЙТЕ



предыдущая главасодержаниеследующая глава

Морфологические и ультраструктурные изменения плаценты при ожирении

Перинатальная охрана плода тесно связана с представлениями о сложных процессах, протекающих в органе обмена между организмами матери и плода - плаценте. Именно плацента выполняет функции трофики и внешнего дыхания, депонирования, выделения продуктов обмена плода, барьерную, секреторную и некоторые другие. Экстрагенитальная патология и различные осложнения беременности и родов оказывают влияние на морфологическую структуру плаценты и имеют важнейшее значение в патогенезе нарушений развивающегося плода и патологического течения последового и раннего послеродового периодов (Д. А. Чугунова, 1978; Н. С. Бакшеев, 1975; Л. В. Тимошенко и соавт., 1980, и др.).

В настоящее время детально изучена структура плаценты и плодо-плацентарный обмен в норме при доношенной беременности, а также при различной акушерской и экстрагенитальной патологии (З. П. Жемкова, О. П. Топчиева, 1973; В. И. Бодяжина, А. П. Кщрющенков, 1974; Г. Е. Луценко, 1980; Wynn, 1974; Bonille-Musoles и соавт., 1974; King и соавт., 1975). Ультраструктура плаценты в норме и патологии описана лишь в отдельных работах (И. Н. Микеладзе, 1969; А. С. Бергман, 1977, и др.).

Обычно к концу беременности плацента весит 500 - 600 г (П. А. Степанова, В. Г. Молотков, 1974; Larrow и соавт., 1971, и др.). При ожирении рожениц масса плаценты увеличивается пропорционально степени ожирения и составляет 682 г при I степени и 721 г - III степени ожирения (И. Д. Аржавкина и соавт., 1974). Диаметр плаценты при ожирении составляет 20 - 22 см, против 18 - 20 см в норме (А. А. Багдасарян, 1979). Площадь плаценты при ожирении I степени составляет 270 см2, а при III степени увеличивается до 286 см2 (у рожениц с нормальной массой тела этот показатель равен 239 см2).

Длина пуповины как в норме, так и при ожирении равна в среднем 62 см.

При морфологическом исследовании плаценты определяется различная степень обызвествления материнской поверхности (И. Д. Аржавкина, 1975).

Нами произведено изучение патоморфологических изменений в различных отделах плаценты (амнион, хорион, децидуальная оболочка) от 73 рожениц с ожирением различной степени и ультраструктура клеточных элементов плаценты в норме и при ожирении.

В том числе нами изучено строение 30 плацент от рожениц с ожирением I степени. У 12 из них установлено наличие экстрагенитальной патологии (преимущественно ревматические пороки сердца), у 14 - токсикоза 2-й половины беременности, у 11 - отягощенного акушерского анамнеза, у 3 - угрожающего аборта, у 17 - пролонгированной и переношенной беременности, у 10 - первичной и вторичной слабости родовой деятельности, у 5 - оперативного родоразрешения, у 17 - рождения детей в состоянии асфиксии различной степени и у 1 - рождения мертвого плода.

В плацентах от рожениц с ожирением I степени строение амниона наименее изучено (по данным литературы). Он обычно легко отделяется от хориона и лежит свободно. Амнио-хориальное пространство при беременности, осложненной нефропатией, расширено. Амнион чаще образует умеренное количество выпячиваний. Эпителий неравномерный, местами в виде непрерывного слоя с плазматическим пропитыванием, уплощенными ядрами. В 6 плацентах обнаружены очаги обызвествления (в одной - значительно выраженного) в виде мельчайших зерен, глыбок. В местах выпячивания амниона эпителий многорядный, состоит из нескольких слоев активно функционирующих клеток с четко контурируемыми ядрами. Очаги многослойного эпителия амниона обнаруживаются в плацентах от рожениц с ожирением I степени как при доношенной беременности и нормальной массе плода с оценкой его состояния по шкале Апгар в 10 баллов, так и при преждевременных родах и рождении недоношенного плода, а также в плацентах от рожениц с пролонгированной или переношенной беременностью. Это свидетельствует о функциональной активности многослойного эпителия амниона в обмене плацента - околоплодные воды. Дегенеративные изменения амниона чаще носят очаговый, умеренный характер. Они представляются в виде уплощения эпителия, слущивания отдельных клеток или групп их с явлениями некроза, что соответствует зрелым плацентам в норме.

При переношенной беременности в очагах многослойного эпителия амниона отмечается беспорядочное расположение ядер, потеря четкости их структуры, изъеденность краев, что свидетельствует о более выраженных дистрофических процессах.

Следовательно, при ожирении I степени активизируется пролиферативная реакция со стороны амниона и отмечается стабилизация дегенеративных процессов. Отмеченные реакции можно отнести к приспособительным, направленным на коррекцию материнско-плодовых взаимоотношений.

Хорион при ожирении I степени местами утолщен за счет полнокровия сосудов, имеются участки с плазматическим пропитыванием и неоднородными по структуре ядрами. Строма хориона чаще состоит из нежных, извитых, параллельно или очагово беспорядочно расположенных волокон розового цвета. У основания хориона и в окружности сосудов извилистость волокон теряется. Наблюдается компактность волокон, более грубое их строение и более яркое окрашивание в красный цвет но Ван-Гизону. Такое строение характеризует коллагенизацию волокон и отмечается в зрелых плацентах от рожениц с нормальной массой тела при доношенной беременности. Аналогичные данные приводит А. А. Багдасарян (1979) и др.

При беременности, осложненной нефропатией, перенашивании беременности на фоне токсикоза в хорионе определяются очаги грубых, компактно расположенных соединительнотканных волокон с пикнозом ядер, а также очаги разволокнения, беспорядочного и рыхлого расположения волокон. Выявляется фрагментация волокон, стертость их контуров и изменение интенсивности окраски с диффузным плазматическим пропитыванием (в желтый цвет различной интенсивности при окраске препаратов по Ван-Гизону). Расположенные в таких участках фибробласты и фиброциты не имеют четких контуров, иногда приобретают вид клеток-теней. Таким образом, при сопутствующих заболеваниях и осложнении беременности наблюдаются очаговые фиброз и гиалиноз хориона.

Фибриноидный слой многоядерных гигантских клеток представляется неравномерным, тонким, местами прерывающимся, что соответствует таковому в зрелых плацентах. В некоторых случаях, чаще при пролонгированной беременности, выявляется пролиферация клеточных элементов на границе со слоем многоядерных гигантских клеток, особенно в переходной зоне плаценты, на стыке децидуальных клеток.

Строение хориона полиморфно. При ожирении рожениц явления физиологического старения плаценты остаются на одном уровне даже при пролонгированной беременности. Отмечаются множественные мелкие "белые" инфаркты в периферических отделах плаценты. Они представляют собой группы ворсин, замурованных фибриноидом, без сосудов и четкого строения стромы (гиалиноз) или, наоборот, ворсины с грубым строением стромы, окрашивающиеся интенсивно в розовый цвет по Ван-Гизону (фиброз). Синцитиальный слой этих ворсин слущен. Клеточные элементы в состоянии лизиса различной степени расположены беспорядочно. Наблюдается выраженная коллагенизация стромы стволовых и некоторых промежуточных ворсин вокруг сосудов и в подсинцитиальном слое, а также незначительно выраженные дегенеративные изменения со стороны синцития ворсин, которые в местах накопления фибриноида служены и находятся на различных стадиях некробиоза. В функционирующих ворсинах синцитиальный эпителий местами изъеден, слущен.

Более выраженные процессы физиологического старения плаценты выявляются при сопутствующих ожирению заболеваниях рожениц и осложнениях беременности и родов. Так, при перенашивании беременности "белый" инфаркт распространяется на большую часть плаценты, как правило, имеются выраженные явления фиброза.

К деструктивным процессам следует отнести и тотальный фибриноидный некроз свободных терминальных ворсин, который при ожирении рожениц отмечается в среднем в (5,3±1,0) % случаев. Частота ворсин с фибриноидным некрозом заметно увеличивается, если беременность осложняется нефропатией, а частота вышеназванной патологии возрастает до 10 - 15% случаев.

Известковая дегенерация наблюдается в виде мельчайших зерен в синцитиальном слое, в эндотелии сосудов, иногда в сочетании с обширными полями гомогенного строения в фибриноиде зон, пораженных инфарктом, а также в сочетании с частичным и тотальным обызвествлением якорных ворсин.

В некоторых ворсинах, чаще при нефропатии и перенашивании беременности, обнаруживают более выраженное огрубение стромы (коллагенизация).

В плацентах от рожениц с ревматическим пороком сердца вокруг стволовых и отдельных промежуточных ворсин определяется кольцевидное или полукольцевое скопление фибриноидных структур. Последние, соединяясь в виде мостиков со слоем многоядерных гигантских клеток, формируют замкнутые отсеки субхориального пространства и очаги замурованных функционирующих ворсин - "свежий" инфаркт. В строме таких ворсин наблюдается пролиферация клеточных элементов соединительной ткани звездчатой, треугольной, реже веретенообразной формы. Кроме того, в замурованных фибриноидом ворсинах отмечается пролиферация синцитиальных элементов в виде очагов или утолщенных полос скоплений ядер. В субхориальном пространстве имеются скопления нитей фибрина, эритроцитов, диффузная инфильтрация сегментоядерными лейкоцитами.

Отмеченные особенности соответствуют морфологической картине хронического расстройства кровотока.

Следует отметить, что часто в плацентарных ворсинах различного калибра имеется неравномерное, нередко резко выраженное полнокровие сосудов. Ворсины при этом увеличены в размерах, вены расширены, переполнены кровью, количество сосудов в концевых ворсинах повышено до 7 - 8. В венах и артериях обнаруживают расстройства микроциркуляции (потеря контурности или агрегация эритроцитов, отделение плазмы). Иногда отмечается пристеночное и центральное стояние лейкоцитов с выпадением нитей фибрина - формированием пристеночного и центрального тромба. Такое расстройство кровотока в плаценте сопутствует рождению новорожденных с оценкой их состояния ниже 8 баллов по шкале Апгар. Расстройство плодового кровотока в плаценте зависит от многих факторов, в частности, наличия сопутствующих заболеваний.

В 20% случаев отмечается ангиоматоз плацентарных ворсин. Резкое увеличение количества полнокровных капилляров (до 14 - 15) приводит к истончению синцитио-васкулярных мембран (рис. 5). Ангиоматоз ворсин отмечается при доношенной, недоношенной и пролонгированной беременности. Выявляется в плацентах новорожденных с признаками гипоксии (оценка по шкале Апгар ниже 7 баллов) и без таковых. Все изложенное позволяет рассматривать ангиоматоз ворсин как компенсаторный процесс, повышающий интенсивность микроциркуляции и обмена в связи с ожирением рожениц.

Рис. 5. Резкое увеличение количества капилляров в ворсинах, приближение их к периферии с истончением синцитио-васкулярных мембран. Окраска гематоксилином и эозином. X240
Рис. 5. Резкое увеличение количества капилляров в ворсинах, приближение их к периферии с истончением синцитио-васкулярных мембран. Окраска гематоксилином и эозином. ×240

Клетки синцитиального эпителия ворсин располагаются обычно в виде цепочки, имеют ядра округлой или овальной формы диаметром 0,3 - 0,6 мкм. В плацентах от рожениц с ожирением синцитиальный эпителий свободных терминальных ворсин (при окраске галлоцианином) представляется неоднородным по плотности расположенных ядер и по интенсивности их окраски. Наряду с ядрами округлой или овальной формы с интенсивной зернистостью диаметром 0,3 - 0,6 мкм, в ворсинах обнаруживаются свободные от ядер промежутки, слущенные ядра или же скопления 3 - 5 просветленных ядер диаметром более 0,6 мкм вплоть до "теней". Здесь же отмечаются и ядра диаметром менее 0,3 мкм интенсивно окрашивающиеся с явлениями пикноза. Ядра диаметром более 0,6 мкм и менее 0,3 мкм относят к патологическим формам.

Изменяется также количество ядер в функционирующих ворсинах. При изучении 150 свободных ворсин, взятых произвольно, количество ядер составляет (3508±280) против (3423±85) в контрольных исследованиях. Из них патологические формы отмечаются в (24,7±4,0)% случаев; в контрольных исследованиях вышеназванные ядра определяются в (21,5±0,88)% случаев. При резком полнокровии ворсин ядра синцитиального эпителия имеют овальную форму и расположены с просветами. Создается впечатление, что синцитиальный эпителий истончен за счет механического его растяжения. Подобная картина отмечается в плацентах при осложненном течении родов (слабость родовой деятельности, угрожающая внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденных).

Наряду с истончением синцитиального эпителия, на некоторых участках отмечается его утолщение. При этом ядра на большем или меньшем протяжении ворсин располагаются в 2 ряда, реже в несколько рядов или в виде беспорядочных скоплений. Такие утолщения наблюдаются при доношенной или пролонгированной беременности и рождении плодов без оперативных пособий с последующей оценкой новорожденных в 8 - 10 баллов по шкале Апгар.

В половине случаев при рождении детей с оценкой 8 - 10 баллов по шкале Апгар в плаценте обнаружено очаговое увеличение количества ворсин, их компактное расположение с сужением, вплоть до полного исчезновения межворсинчатого пространства. В таких участках наблюдается увеличение числа синцитиальных выростов. Так, если при подсчете 500 свободных ворсин число синцитиальных выростов колеблется в пределах (24,9±2,2) %, то в очагах компактного расположения - (53,7±4,6) %; в контроле - (16,4±2,8) %.

При оценке новорожденного менее 7 баллов по шкале Апгар в плаценте отмечаются множественные очаги более компактного расположения ворсин, со спазмом капилляров в них, развитием острого инфаркта. Подобные изменения В. И. Грищенко (1977) описывает при токсикозе беременности в случаях антенатальной гибели плода.

Межворсинчатые пространства выражены неравномерно. При оценке новорожденных в 8 - 10 баллов по шкале Апгар эти пространства аналогичны таковым в контрольных исследованиях. Чаще они хорошо выражены, с равномерным распределением ворсин, пустые или с единичными эритроцитами и слущенными клетками синцитиального эпителия. В периферических отделах отмечаются участки с расширением межворсинчатых пространств, скоплением незначительного количества крови, иногда с пристеночным диффузным стоянием сегментоядерных лейкоцитов.

При оценке новорожденного в 5 - 7 баллов по шкале Апгар (состояние гипоксии) в плаценте имеются признаки острого расстройства материнского кровотока. Так, отмечаются множественные очаги сужения межворсинчатых пространств в виде щелей. Местами межворсинчатые пространства отсутствуют, отмечаются очаги острого инфаркта. В некоторых участках межворсинчатые пространства резко расширены, с массивными кровоизлияниями, явлениями гомогенизации и агрегации эритроцитов, отделения плазмы. Подобные изменения В. И. Грищенко, А. Ф. Яковцова (1974) считают характерными морфологическими признаками острого нарушения плацентарного кровообращения.

В плацентах от матерей с ревматическим пороком сердца и расстройством кровообращения I - II степени выявляются признаки хронического нарушения кровотока, соответствующие описанным в работе Г. Е. Луценко (1980). Межворсинчатые пространства при этом, особенно в субхориальной зоне, расширенные, с накоплением фибриноидных структур, фибрина в виде слоя различной толщины, с замуровыванием ворсин и формированием инфаркта различной зрелости. В расширенных межворсинчатых пространствах обнаруживают кровоизлияния, скопление эритроцитов, отделение плазмы, определяются нити фибрина с диффузной инфильтрацией их сегментоядерными нейтрофильными гранулоцитами.

Следует отметить, что во всех случаях острого расстройства материнского кровотока в плаценте имеет место также нарушения микроциркуляции в сосудах плода. В децидуальной оболочке при этом наблюдается полнокровие сосудов с образованием единичных и множественных очаговых кровоизлияний. Причем эти изменения отмечаются преимущественно при оценке новорожденных менее 8 баллов по шкале Апгар. В 50% наблюдений в децидуальной оболочке выявляется очаговая и диффузная инфильтрация сегментоядерными лейкоцитами, в том числе и инфильтрация септ. Учитывая, что только в 4 случаях плацента была получена после длительного безводного периода, отмеченную патологию можно отнести к инфекционному децидуиту. Во всех остальных наблюдениях инфильтрация сегметоядерными нейтрофильными гранулоцитами является следствием расстройства материнского кровотока (нарушения микроциркуляции).

В децидуальной оболочке определяются множественные очаги фибриноидного некроза, клеточные элементы которого полиморфны, со стертыми контурами, перицеллюлярным отеком; отмечается наличие клеток-теней и полного клеточного лизиса. Среди участков фибриноидного некроза выявляются множественные очаги компактно расположенных децидуальных клеток, характеризующих пролиферацию клеточных элементов.

Таким образом, выявленные изменения (ангиоматоз, истончение синцитио-васкулярных мембран, пролиферация некоторых клеточных элементов) свидетельствуют о некотором повышении функциональной активности плаценты при избыточной массе тела рожениц.

Ультраструктурное исследование плаценты в норме при доношенной беременности позволяет обнаружить на поверхности синцитиального эпителия ворсин неравномерно расположенные микроворсинки, имеющие вид удлиненных выростов. В цитоплазме микроворсинок содержится определенное количество рибосом. Отмечаются микроворсинки, лишенные рибосом.

Клеточная оболочка образует небольшие впячивания в цитоплазму - мелкие пиноцитарные пузырьки, что придает ей неровный вид. Неровность клеточной оболочки способствует увеличению площади обмена веществ с окружающей средой и повышению эффективности взаимодействия между соседними клетками (И. А. Алов, Я. Е. Хесин, 1979). В отдельных участках клеточная оболочка имеет стертый вид.

Цитоплазма синцитиального эпителия неоднородна. Гранулярная эндоплазматическая сеть образует множественные отсеки в виде мелких камер - вакуолей, которые окружены скоплениями свободных рибосом, что придает им шероховатый вид (рис. 6). Кое-где свободно расположенные рибосомы образуют полисомы. Местами цитоплазма лишена вакуолей, но содержит множественные десмосомы (см. рис. 6). Они представляют собой 2 симметричных участка плазматической оболочки, обращенные друг к другу и разделенные узкой щелью. Десмосомы извиваются и местами прерываются. А. И. Алов, Я. Е. Хесин (1979) считают, что десмосомы обеспечивают активную транспортировку молекул и ионов через клеточную оболочку.

Рис. 6. Ультраструктура синцитиотрофобласта 2 терминальных ворсин при неосложненной доношенной беременности, срочных родах у роженицы с нормальной массой тела. X22000
Рис. 6. Ультраструктура синцитиотрофобласта 2 терминальных ворсин при неосложненной доношенной беременности, срочных родах у роженицы с нормальной массой тела. ×22000

Митохондрии в цитоплазме отмечаются в виде редких (2 - 3) скоплений. Они крупные, округлой формы, с просветленным матриксом, стертыми контурами крист (рис. 7). Пластинчатый комплекс прослеживается в виде скопления вблизи ядра тонких двойных мембран, а также мелких и средних вакуолей.

Рис. 7. Ультраструктура синцитиотрофобласта при неосложненной доношенной беременности, срочных родах у роженицы с нормальной массой тела. X22000
Рис. 7. Ультраструктура синцитиотрофобласта при неосложненной доношенной беременности, срочных родах у роженицы с нормальной массой тела. ×22000

Ядра клеток синцитиального эпителия крупные, округлой и овальной формы, контуры их волнистые, ядерная мембрана четко контурируется. Ядерное вещество представлено осмиофильными гранулами, которые по периферии ядра образуют мелкие, неравномерные по величине скопления. Отдельные ядра имеют расширенные поры и бухтообразные выпячивания ядерного вещества (см. рис. 7).

Строма ворсин состоит из коллагеновых фибрилл с поперечным чередованием темных и светлых промежутков, расположенных в виде тяжей, что соответствует описанию Л. И. Салийчук и соавторов (1971).

В строме ворсин отмечаются множественные фибробласты, многоотростчатые клетки различной величины. Контуры цитоплазмы стертые. Эндоплазматическая сеть содержит расширенные цистерны с содержимым тонковолокнистого характера различной плотности, которое свидетельствует о выработке белкового субстрата, то есть о высокой биологической активности этих образований.

Капилляры имеют расширенный просвет, несколько отстоят от базальной мембраны. Многоядерные гигантские клетки при этом не обнаруживаются. Капилляры выстланы эндотелиальными клетками, мембраны которых на стыке четко образуют на всем протяжении (до базальной мембраны) десмосомы. И. Н. Микеладзе (1969) указывает, что десмосомы создают сообщения с базальной мембраной как со стороны капилляров эндотелия, так и со стороны синцитиального эпителия. Эти сообщения предназначены для прохождения веществ, участвующих в обменном процессе между капиллярами и межворсинчатым пространством. Цитоплазма эндотелия богата рибосомами, которые прикрепляются к мембранам трубчатых щелей эндоплазматической сети. Отмечаются мелкие митохондрии без четких крист.

Ядра эндотелиальных клеток имеют округлую форму с четким ядрышком, ядерной оболочкой и ровными контурами. Хроматин равномерной плотности, заполняет все ядро.

В децидуальной оболочке на фоне некротических процессов обнаруживаются децидуальные клетки с четкой структурой. Цитоплазма этих клеток имеет неправильную форму с втяжениями и выпячиваниями, включает нежную гранулярную эндоплазматическую сеть, содержит множественные длинные внутриклеточные канальцы, ограниченные цитоплазматическими мембранами. К последним прикреплены рибосомы, формируя системы. Цитоплазма включает множественные митохондрии округлой и овальной формы с четкими кристами. Ядра имеют единичные втяжения, что придает им неправильную форму. Ядерная оболочка четко контурируется. Кариоплазма содержит сетевидные вкрапления мелких и более крупных глыбок хроматина и очаговые множественные его скопления, в том числе и на внутренней поверхности ядерной оболочки (рис. 8).

Рис. 8. Ультраструктура функционально активной децидуальной клетки при неосложненной доношенной беременности, срочных родах у роженицы с нормальной массой тела, х22000
Рис. 8. Ультраструктура функционально активной децидуальной клетки при неосложненной доношенной беременности, срочных родах у роженицы с нормальной массой тела, ×22000

При ожирении I степени, срочных родах с тенденцией к пролонгированию беременности синцитиотрофобласт имеет неравномерную толщину, содержит множественные участки цитоплазмы клеток синцитиального эпителия, выбухающие в просвет межворсинчатого пространства. Микроворсины на поверхности синцитиального эпителия характеризуются наличием удлинений в виде трубочек и компактным расположением (рис. 9). Количество их возрастает по сравнению с данными контрольных исследований.

Рис. 9. Ультраструктура синцитиотрофобласта при ожирении I степени Х22000
Рис. 9. Ультраструктура синцитиотрофобласта при ожирении I степени ×22000

Микроворсинки обеспечивают обменную, защитную и контактную функции эпителиальных элементов (И. А. Алов и соавт., 1979).

Цитоплазма клеток синцитиального эпителия содержит множественное число различных включений. Она представлена преимущественно гранулярной эндоплазматической сетью. В последней определяются свободные рибосомы и системы их - рибосомы, прикрепленные к мембранам (полисомы). Число рибосом в сравнении с данными контрольных исследований умеренно возрастает.

Отмечаются небольшие очаги с разрушением эндоплазматической сети, с уменьшением в них свободных рибосом, а также митохондрии различных размеров.

Учитывая, что в рибосомах синтезируются клеточные белки (И. А. Алов и соавт., 1977), можно сделать предположение об активной белковообразовательной функции хориона при ожирении I степени.

Ядра клеток синцитиального эпителия расположены в виде цепочки с умеренно выраженными выпячиваниями ядерного вещества. Количество хроматина и ядрышек умеренно увеличено. Отмеченные особенности согласуются с Данными В. В. Серова и соавторов (1975) о внутриклеточной форме регенерации, определяющей повышенную функциональную активность синцитиального эпителия.

Более выраженная гиперфункция клеточных элементов при ожирении I степени отмечается и в базальной пластинке. Эндоплазматическая сеть децидуальных клеток содержит большое количество свободных рибосом и скопления их в виде полисом. В сравнении с данными контрольных исследований более четко определяется крупный пластинчатый комплекс, состоящий из внутриклеточных мембран с расширенной цистерной и мелкими пузырьками (рис. 10).

Рис. 10. Ультраструктура децидуальной клетки при ожирении I степени. X22000
Рис. 10. Ультраструктура децидуальной клетки при ожирении I степени. ×22000

Белковые молекулы секрета синтезируются в рибосомах эндоплазматической сети, переносятся через мембраны канальцев этой сети, где они формируют интерстициальные гранулы, и затем перемещаются в пластинчатый комплекс, в котором образуют гранулы секрета. Этот механизм получил название внутриклеточного конвейера (А. Е. Хесин, 1977).

В цитоплазме децидуальных клеток определяются митохондрии преимущественно средних размеров с кристами и уплотненным матриксом, а также первичные лизосомы. В ядре обнаруживается увеличенное количество ядрышек и хроматина.

Таким образом, выявленные особенности морфологической структуры плаценты при ожирении I степени носят полиморфный и неспецифический характер, отражая специфику осложнений беременности и родов.

Изменения ультраструктуры клеток, входящих в состав ворсин хориона, а также децидуальной оболочки имеют форму умеренной внутриклеточной гипертрофии, компенсаторно-приспособительного характера. В. В. Серов и В. С. Пауков (1975) отмечают, что в основе компенсаторной гипертрофии лежит гиперплазия ультраструктур специализированных клеток того или иного органа. Отмеченные изменения выражаются в увеличении количества и удлинения микроворсинок, увеличении количества свободных рибосом, полисом в цитоплазме децидуальных клеток и клеток синцитиального эпителия, увеличении количества и размеров митохондрий, четком контурировании пластинчатого комплекса, увеличении в ядрах количества хроматина, ядрышек, выпячивании ядерного вещества и др. Гипертрофия вызвана самой функциональной нагрузкой и направлена на приумножение структуры для гиперфункции данного органа.

Нами изучено строение плацент от 22 рожениц с ожирением II степени. У 13 из них были запоздалые роды. У 5 рожениц имели место экстрагенитальные заболевания, у 2 - угроза прерывания беременности, у 14 - поздний токсикоз.

В 19 наблюдениях из 22 роды протекали осложненно (первичная и вторичная слабость родовых сил, преждевременное и раннее отхождение околоплодных вод и др.). Это вызвало необходимость проводить родостимуляцию, кесарево сечение, вакуум-экстракцию, рассечение промежности.

Клинико-морфологический анализ данных, полученных при исследовании плацент от рожениц с ожирением II степени, позволил установить наличие тех же патологических изменений, которые имели место при ожирении I степени. Однако частота морфологических сдвигов в ткани изученных плацент, выраженность их возрастают и соответствуют частоте сопутствующей патологии.

Следует подчеркнуть, что процессы физиологического старения плаценты при ожирении II степени стабилизируются. Плацента длительно остается в состоянии зрелости, как при доношенной беременности у рожениц с нормальной массой тела. Лишь при сопутствующих заболеваниях эти процессы носят более выраженный характер. Так, при пороке сердца признаки расстройства материнского кровотока в плаценте носят хронический характер, отмечаются выпадение фибриноида, распространенный инфаркт (множественный), гиалиноз и фибриноз стромы. При перенашивании беременности (2 случая) и пролонгированной беременности (5 случаев) признаки физиологического старения плаценты (инфаркт, коллагеноз стромы ворсин, фибриноидный некроз, известковая дегенерация) более выражены. При нефропатии нарастает частота фибриноидного некроза ворсин, достигая 15%, в среднем - (8,5±2,4) % в сравнении с (5,3±1,0) % при ожирении I степени и (1,9±0,36) % в контроле.

При эклампсии фибриноидный некроз ворсин отмечается в 12,5% случаев (В. Н. Ивченко, Г. Ю. Богданова, 1984).

Особенностью строения плацент от рожениц с ожирением II степени является выраженность, распространенность и частота пролиферативных процессов тех отделов, где наиболее активно происходит обмен веществ между организмом матери и плода. Это эпителий амниона, синцитиотрофобласт ворсин, цитоэлементы переходной зоны плаценты, децидуальные элементы септ, базальной оболочки.

Амнион имеет более выраженную волнистость, характеризуется плазматическим пропитыванием и образованием множественных выпячиваний в виде языков пламени (рис. 11). Ядра располагаются в несколько рядов или беспорядочно. Контуры поверхностных клеток изъедены, отмечаются явления слущивания последних.

Рис. 11. Выросты амниона в виде языков пламени с многорядным эпителием у роженицы с ожирением II степени. Окраска гематоксилином и эозином. X240
Рис. 11. Выросты амниона в виде языков пламени с многорядным эпителием у роженицы с ожирением II степени. Окраска гематоксилином и эозином. ×240

Количественный анализ ядер синцитиотрофобласта в 150 свободных терминальных ворсинах показывает статистически достоверное (P<0,001) увеличение их количества - (4671±200) по сравнению с (3508±280) при ожирении I степени. Одновременно наблюдается увеличение общего количества синцитиальных узелков - (31,4±1,7) против (24,9±2,2) при ожирении I степени. В 15 плацентах из 22 отмечен ангиоматоз ворсин с истончением синцитиоваскулярных мембран, что свидетельствует о повышении интенсивности кровотока.

Полученные нами результаты согласуются с данными А. А. Багдасарян (1979), свидетельствующими о том, что увеличение числа концевых ворсин с выраженным ангиоматозом, пролиферацией синцитиотрофобласта стволовых и конечных ворсин с образованием синцитиальных почек является следствием компенсаторно-приспособительных реакций, направленных на нормализацию материнско-плодовых взаимоотношений. Такого же мнения придерживается А. Л. Ванецян (1976) и др.

Нарушения микроциркуляции в сосудах плода с явлениями стаза крови отмечаются в плацентах, полученных при рождении детей в состоянии асфиксии (оценка по шкале Апгар менее 7 баллов). Острый инфаркт, увеличение количества синцитиальных скоплений разнообразной формы на стыке ворсин до (64,8±2,9) против (53,7±4,6) при ожирении I степени являются морфологическим выражением гипоксии тканей. Частота отмеченных патологических изменений находится в зависимости от частоты осложнений беременности и родов.

Васкулит, хорионит, интервиллизит, децидуит развиваются, как правило, в результате расстройства материнского кровотока. Известно только 5 случаев, когда плаценты были получены в условиях длительного безводного периода.

При ожирении II степени повышается частота дегенеративных изменений в ткани плаценты (слущивание эпителия, изъеденность, стертость контуров и пикноз ядер и др.). Количественный анализ позволяет отметить увеличение числа дегенеративных ядер в свободных функционирующих терминальных ворсинах. Число их составляет в среднем (42,4±4,0), что достоверно выше (P<0,001) чем при ожирении I степени - (24,7±4,0). Известковая дегенерация отмечена в ткани почти всех исследованных плацент.

Таким образом, при ожирении II степени прослеживается прямая зависимость между частотой акушерской патологии и морфологическими изменениями, характеризующими расстройство материнского и плодового кровотока, дегенеративные процессы, явления физиологического старения плаценты. Характерной особенностью плацент при этом является выраженность в них пролиферативных процессов.

Ультраструктура хориона плацент от рожениц с ожирением II степени носит гиперкомпенсаторный характер. Если обычно к концу беременности отмечается уменьшение количества микроворсинок и нерегулярность их расположения, что подтверждают данные исследований А. С. Девизоровой и соавторов (1970), З. П. Жемковой и соавторов (1983), то при ожирении II степени микроворсинки хориона гипертрофируются, становятся более ветвящимися, приобретают вид языков пламени. У основания микроворсинок обнаруживаются пиноцитарные пузырьки и множественные пиноцитарные инвагинации клеточной оболочки, количество которых возрастает по сравнению с данными контрольных исследований.

З. П. Жемкова и соавторы (1973) отмечают способность пиноцитарных пузырьков быть переносчиками жидкости и макромолекул различных веществ, поглощенных из крови, находящейся в межворсинчатом пространстве. Ashley (1965) считает, что пиноцитарные инвагинации и пузырьки клеточной оболочки являются свидетельством способности синцитиального эпителия к активному пиноцитозу.

Цитоплазма клеток синцитального эпителия богата гранулярной эндоплазматической сетью, содержащей расширенные эндоплазматические канальцы, множество митохондрий различных размеров, лизосом и других образований. Отмечается увеличение базальных микроворсинок с появлением в них секреторных пузырьков (рис. 12).

Рис. 12. Ультраструктура синцитиотрофобласта при ожирении II степени. X22000
Рис. 12. Ультраструктура синцитиотрофобласта при ожирении II степени. ×22000

Строма ворсин не имеет заметной коллагенизации, состоит из прерывающихся поперечно исчерченных фибрилл, образующих прослойки между клетками. В клетках стромы ворсин и в клетках Кащенко - Хофбауэра на фоне перечисленных внутриклеточных форм гипертрофии определяется крупный пластинчатый комплекс (рис. 13). Такие же образования обнаруживаются в цитоплазме клеток децидуальной оболочки. З. П. Жемкова и соавторы (1973), Vacek (1970) и др. относят клетки Кащенко - Хофбауэра к макрофагам, выполняющим фагоцитарную функцию и участвующим в транспортировке веществ от матери к плоду и в обратном направлении. В ядрах перечисленных клеток также преобладают явления гиперфункции в виде увеличена количества ядерного вещества, ядрышек, выпячивания ядерного вещества через поры ядерной мембраны.

Рис. 13. Ультраструктура клетки Кащенко-Гофбауера при ожирении II степени. X22000
Рис. 13. Ультраструктура клетки Кащенко-Гофбауера при ожирении II степени. ×22000

Нами изучено строение плацент от 21 роженицы с ожирением III степени. У 11 из них была отмечена пролонгированная и переношенная беременность, у 8 - экстрагенитальная патология. Кроме того, у 17 рожениц наблюдался токсикоз 2-й половины беременности и у 19 имело место осложненное течение родов. У половины рожениц новорожденные имели массу тела 4000 - 5500 г.

Анализ результатов патоморфологического исследования ткани плацент при ожирении III степени подтверждает, что характер происходящих изменений идентичен таковому при ожирении I и II степеней, но выраженность их возрастает соответственно частоте осложнений и сопутствующей патологии.

Более выраженные изменения отмечаются в ткани плацент от рожениц с ожирением при осложнении беременности (истинном перенашивании, нефропатии, мертворождении). Данные осложнения сопровождаются увеличением обширности инфаркта различной степени зрелости, коллагенизацией соединительнотканных элементов и нарастанием дегенеративных процессов в клетках. Явления хронического и острого расстройства кровотока чаще соответствуют тяжести сопутствующих заболеваний (экстрагенитальных), частоте осложнений родов и рождению детей в состоянии асфиксии.

При ожирении III степени возрастает выраженность компенсаторных реакций (увеличение размеров ворсин, увеличение в них количества капилляров, истончение синцитио-васкулярных мембран). Обнаруживаются более распространенные пролиферативные процессы: множественные очаги многослойного и двухрядного эпителия амниона, увеличение общего количества синцитиальных ядер в свободных терминальных ворсинах (4369±240 против 3423±85 в контроле), увеличение количества синцитиальных выростов (52,5±3,3).

При ультраструктурном исследовании определяется повышенная функциональная активность синцитиотрофобласта (компактная гранулярная эндоплазматическая сеть, расширение канальцев с тонковолокнистыми массами и скоплением рибосом и полисом на мембранах, увеличение количества митохондрий, лизосом, секреторных пузырьков, пиноцитарных выпячиваний цитоплазмы, появление первичных и единичных аутофагийных лизосом). Все это свидетельствует о гиперфункции клеток (рис. 14).

Рис. 14. Ультраструктура синцитиотрофобласта в местах истончения синцитио-васкулярных мембран при ожирении III степени. X22000
Рис. 14. Ультраструктура синцитиотрофобласта в местах истончения синцитио-васкулярных мембран при ожирении III степени. ×22000

Отмечается пролиферация ядер в клетках синцитиального эпителия, а также отчетливо выраженные выпячивания и впячивания ядерного вещества, увеличение количества пор в ядерной оболочке (рис, 15). Отмеченные особенности способствуют усилению обмена веществ между ядром и цитоплазмой, проникновению через ядерную мембрану РНК, ДНК, гистонов, протаминов, рибонуклеаз и др. Энергия, необходимая для транспортировки вышеназванных соединений, обеспечивается за счет окислительного фосфорилирования, происходящего в самой ядерной оболочке (А. М. Цумер и соавт., 1979).

Рис. 15. Ультраструктура ядер синцитиального слоя при ожирении III степени, х22000
Рис. 15. Ультраструктура ядер синцитиального слоя при ожирении III степени, ×22000

В ядрах наблюдается увеличение количества ядрышек, а также скоплений зернистого хроматина на внутренней мембране ядерной оболочки.

Такие изменения, как чрезмерное расширение канальцев эндоплазматической сети, изменения в митохондриях Wislocki, Dempsey (1955) объясняют высокой функциональной активностью клетки. Видоизмененные органоиды впоследствии принимают прежнее состояние или погибают.

При ожирении III степени в плаценте сохраняются многоядерные гигантские клетки, которые примыкают к синцитиальному эпителию (рис. 16). Эндоплазматическая сеть их очень нежная, цитоплазма просветленная, содержит свободно лежащие рибосомы и полисомы, а также расширенные канальцы с тонковолокнистыми массами и нанизанными в виде бус рибосомами на мембранах. Митохондрии различных размеров, некоторые продолговатой формы, с нечеткими кристами и явлениями гомогенизации. Ядерная оболочка содержит множественные поры, выпячивания хроматофильного вещества. Ядро крупное, с краевым расположением хроматина.

Рис. 16. Ультраструктура многоядерной гигантской клетки при ожирении III степени. X22000
Рис. 16. Ультраструктура многоядерной гигантской клетки при ожирении III степени. ×22000

Таким образом, ультраструктура многоядерных гигантских клеток характеризуется гипертрофией и явлениями функциональной активности. А. Н. Красильникова (1967) указывает, что функция синцитиотрофобласта сохраняется до конца беременности, хотя Arnold и соавторы (1961) утверждают, что в конце беременности функциональная активность многоядерных гигантских клеток более низкая по сравнению с активностью клеток синцитиального эпителия. В то же время А. С. Бергман и соавторы (1977) отмечают склонность многоядерных гигантских клеток к пролиферации и гипертрофии, что обусловлено ишемией и гипоксией тканей.

Особенностью децидуальной оболочки при ожирении III степени является большое количество массивных септ с множеством якорных ворсин. Часть последних функционирует, часть находится в состоянии фибриноидного некроза, гиалиноза, фиброза. При сравнительной оценке состояния децидуальной оболочки выявлено длительное существование функционально активных децидуальных элементов. Последние определяются в виде полей в септах, базальной оболочке и в виде пласта, распространяющегося под хорион, в переходной зоне плаценты. Ультраструктура всех этих образований характерна для внутриклеточной формы регенерации (рис. 17, 18).

Рис. 17. Ультраструктура активно функционирующей децидуальной клетки с признаками внутриклеточной гипертрофии (ожирение III степени). Х22000
Рис. 17. Ультраструктура активно функционирующей децидуальной клетки с признаками внутриклеточной гипертрофии (ожирение III степени). ×22000

В случаях преждевременного отхождения околоплодных вод и длительного безводного периода увеличивается частота децидуита.

Рис. 18. Ультраструктура децидуальной клетки с завершенным митозом (ожирение III степени). Х22000
Рис. 18. Ультраструктура децидуальной клетки с завершенным митозом (ожирение III степени). ×22000

Наряду с выраженностью пролиферативных и компенсаторно-приспособительных механизмов при ожирении III степени усиливаются дегенеративные изменения эпителиальных клеток амниона: изъеденность контуров цитоплазмы, уплощение клеток, слущивание их. В синцитиальном эпителии ворсин количество дегенеративных форм клеток увеличивается в среднем до (43,7±4,5), наблюдается слущивание их. Отмечается более выраженное, чем при ожирении I и II степеней, обызвествление различных структур плаценты, что свидетельствует о нарастании дегенеративных процессов. Наиболее часто обызвествления, имеющие вид гомогенных полей, очагов, глыбок, определяются в децидуальной оболочке, септах, якорных ворсинках, очагах, инфарктах, а при окраске по Коссе зерна и скопления их обнаруживаются в синцитиальном слое, эндотелии сосудов, амнионе (рис. 19, 20). В клетках септ и децидуальной оболочки определяется пролиферация клеточных элементов, намечается перицеллюлярный отек полей функционирующих клеток. При ультраструктурном исследовании таких клеток выявляются признаки их гиперфункции (выпячивание цитоплазмы, расширение канальцев, увеличение количества рибосом, полисом и других органоидов) и явления дегенерации (отдельные органоиды просветлены, имеются аутофагийные лизосомы и др.).

Рис. 19. Обызвествление децидуальной оболочки в виде множественных полей гомогенного строения в плаценте у роженицы с ожирением III степени. Окраска по Коссе. X240
Рис. 19. Обызвествление децидуальной оболочки в виде множественных полей гомогенного строения в плаценте у роженицы с ожирением III степени. Окраска по Коссе. ×240

Рис. 20. Скопления солей извести в виде зернистости, глыбок в синцитиальном слое ворсин плаценты у роженицы с ожирением III степени. Окраска по Коссе. X240
Рис. 20. Скопления солей извести в виде зернистости, глыбок в синцитиальном слое ворсин плаценты у роженицы с ожирением III степени. Окраска по Коссе. ×240

Увеличивается количество якорных ворсинок, клетки которых также имеют признаки внутриклеточной регенерации (рис. 21), а количество свободных терминальных ворсин с фибриноидным некрозом возрастает от 1,9 до 15,5%, в среднем составляя (7,2±1,3)%.

Рис. 21. Ультраструктура якорной ворсины (ожирение II степени). X22000
Рис. 21. Ультраструктура якорной ворсины (ожирение II степени). ×22000

Следовательно, при ожирении III степени изменения ультраструктуры плаценты носят компенсаторный, гиперкомпенсаторный и деструктивный характер.

Компенсаторная гипертрофия является обратимым процессом (при своевременном устранении вызвавшей ее причины). Если же причина существует длительное время, в гипертрофированных структурах возникают дистрофические и некротические изменения, которые являются морфологическим выражением деструкции (В. В. Серов и соавт., 1975). Подобные изменения определяются при ультраструктурном исследовании ткани плацент при ожирении III степени.

Можно предположить, что напряженность обменных процессов в организме матери, вызванная ожирением, приводит к включению компенсаторно-приспособительных механизмов в плаценте, направленных на коррекцию обмена веществ в системе плацента - плод. Внутриклеточная форма гипертрофии, выявленная при ожирении рожениц, свидетельствует об активности функциональных процессов и обмена веществ в плаценте, что, возможно, создает предпосылки для развития гипертрофии плода. При ожирении III степени на фоне компенсированных и гиперкомпенсированных процессов развиваются деструктивные изменения. Последние снижают эффект приспособительных реакций и, по данным В. И. Грищенко, А. Ф. Яковцевой (1978), приводят к несостоятельности адаптационных механизмов плода, что и обусловливает повышение частоты осложнений в родах и рождение детей в состоянии гипоксии и асфиксии.

Таким образом, результаты сравнительного ультраструктурного исследования макроскопически неизмененных отделов плаценты при различной степени ожирения рожениц свидетельствуют о развитии внутриклеточной формы гипертрофии, выраженность которой зависит от степени ожирения. При ожирении I степени гипертрофия носит умеренный компенсаторный характер, при II - компенсаторный с умеренной степенью дегенерации, при ожирении III степени - компенсаторный и гиперкомпенсаторный характер с выраженными дегенеративными изменениями.

Внутриклеточная форма гипертрофии наиболее активных структур плаценты (ворсины хориона, децидуальные клетки) свидетельствует об активности функциональных процессов и обмена веществ в плаценте, что при более длительном существовании ее (тенденция к пролонгированию беременности) создает предпосылки для рождения детей с повышенной массой тела и повышает частоту осложненного течения родов. По мере возрастания массы тела рожениц увеличивается частота осложнений беременности и родов, параллельно которым возрастает выраженность патологических изменений в плаценте и частота морфологических и ультраструктурных признаков функциональной активности клеточных элементов. При этом создаются условия для длительного существования зрелой плаценты с наличием интенсивного кровотока, что приводит к перенашиванию и развитию крупного плода. Эти факты обусловливают осложненное течение родов, несвоевременное отхождение вод, развитие аномалий родовой деятельности, асфиксию плода и родовые травмы, что, в свою очередь, влияет на функцию плаценты, вызывая расстройство материнского и плодового кровотока, развитие в плаценте дегенеративных и воспалительных процессов.

предыдущая главасодержаниеследующая глава





© Злыгостев Алексей Сергеевич, подборка материалов, оцифровка, статьи, оформление, разработка ПО 2010-2017
При копировании материалов проекта обязательно ставить активную ссылку на страницу источник:
http://roghdenierebenka.ru/ "RoghdenieRebenka.ru: Беременность, рождение и первые годы жизни ребёнка"