Глава 1. Течение беременности и родов при сахарном диабете

Как известно, наиболее характерным проявлением клинически выраженного диабета является наличие гипергликемии и глюкозурии, на фоне которых отмечается ряд клинических симптомов: жажда, сухость во рту, слабость, полиурия, кожный зуд, значительное уменьшение массы тела. В связи с этим диагноз сахарного диабета в первую очередь основывается на определении содержания сахара в крови и моче. Для определения содержания сахара в крови чаще всего используют методы Хагедорна - Йенсена, Сомоджи - Нельсона, глюкозооксидазный и ортотолуидиновый. При определении концентрации сахара в крови по методу Хагедорна - Йенсена нормальными показателями считаются следующие: натощак не выше 120 мг% (6,6 ммоль/л), после приема пищи не выше 160 мг% (8,8 ммоль/л). При использовании ортотолуидинового, глюкозооксидазного метода или метода Сомоджи - Нельсона суточное содержание сахара в крови составляет 100-140 мг% (5,5 - 7,7 ммоль/л).

Уровень сахара в моче определяют с помощью поляриметрического метода. Для контроля за течением сахарного диабета важно также определить содержание ацетона в моче и кетоновых тел в крови.

Классификация сахарного диабета вне и во время беременности. В. Г. Баранов (1977) различает три степени тяжести сахарного диабета. К диабету I степени (легкий) относят те формы заболевания, при которых нет и не было кетоза, а уровень сахара в крови натощак, не превышающий 7,7 ммоль/л (140 мг%), удается снизить до нормы с помощью диетических мероприятий.

При диабете II степени (средней тяжести) гипергликемия натощак не превышает 12,1 ммоль/л (220 мг%), кетоз отсутствует или может быть устранен с помощью диеты, но для достижения нормогликемии необходимо назначить инсулин пли перорально препараты, снижающие уровень сахара.

К диабету III степени (тяжелый) относят те формы заболевания, при которых гипергликемия натощак превышает 12,1 ммоль/л (220 мг%), отмечается склонность к ацидозу, часто наблюдаются лабильное течение заболевания и такие осложнения, как диабетическая ретинопатия и интеркапиллярный гломерулосклероз. Обязательным компонентом лечения в этой стадии является инсулин. В отдельную группу выделяют диабет, впервые, выявленный во время беременности, так называемый гестационный диабет.

Согласно современным представлениям, клинически выраженному диабету в течение определенного времени предшествует период, когда существующие в организме изменения еще не выявляются или могут быть обнаружены только с помощью специальных тестов, - так называемый скрыто протекающий диабет. Выделяют несколько стадий скрыто протекающего диабета. Наиболее ранней стадией является потенциальный диабет (термин "предиабет", согласно рекомендации экспертов ВОЗ, используют в настоящее время только ретроспективно для обозначения периода, предшествующего клинически выраженному диабету). При потенциальном диабете глюкозурия отсутствует, уровень сахара в крови натощак и в течение суток не выходит за пределы физиологических колебаний, толерантность к глюкозе не изменена, но при изучении анамнеза может быть выявлен ряд моментов, свидетельствующих об очень высокой предрасположенности к диабету.

В группу лиц с потенциальным диабетом должны быть отнесены:

а) лица, у которых оба родителя больны диабетом или болен один из родителей, но у второго отмечается наследственная предрасположенность к диабету;

б) второй из однояйцевых близнецов, из которых один уже болен клинически выраженным диабетом;

в) женщины, родившие детей с массой тела свыше 4,5 кг или мертвого ребенка, у которого на вскрытии при отсутствии эритробластоза выявлена гиперплазия островкового аппарата поджелудочной железы.

Для "субклинического" (синонимы: "асимптоматический", "химический") диабета также характерно наличие нормогликемии и аглюкозурии, но отмечаются нарушения толерантности к углеводам, которые могут быть выявлены с помощью глюкозотолерантного теста.

В течение последних лет были получены новые научные данные о патогенезе сахарного диабета. В связи с этим в 1979 г. на втором заседании ВОЗ была предложена новая классификация сахарного диабета.

А. Клинические типы.

I. Сахарный диабет:

инсулинзависимый (ИЗД) - тип I,

инсулинонезависимый (ИНЗД) - тип II,

у больных без ожирения,

у больных с ожирением.

II. Другие типы сахарного диабета, включающие диабет, связанный с определенными условиями или синдромами, в том числе:

1) заболеваниями поджелудочной железы;

2) эндокринными заболеваниями;

3) состояниями, вызванными применением лекарственных и химических веществ;

4) нарушениями рецепции к инсулину;

5) определенными генетическими синдромами;

6) смешанными причинами.

III. Нарушенная толерантность к глюкозе:

у больных без ожирения

у больных с ожирением.

Нарушенная толерантность к глюкозе, сочетающаяся с определенными синдромами и условиями, перечисленными выше (1 - б).

IV. Диабет беременных.

Б. Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но значительно повышенным риском развития диабета).

Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе.

Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗД - тип I) соответствует юношескому, или ювенильному, типу диабета, выделенному в предыдущих классификациях. Чаще всего это заболевание встречается у детей и подростков, оно характеризуется острым началом, инсулинопенией, склонностью к частому развитию кетоацидоза. Этот тип диабета имеет генетическую основу. В сыворотке крови больных часто обнаруживают антитела к клеткам островков Лангерганса, у них часто возникают такие осложнения, как макро- и микроангиопатии, нейропатии и др.

Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНЗД - тип II) в предыдущих классификациях описывался как диабет взрослых. Он чаще развивается после 40 лет. Заболевание протекает с незначительными обменными нарушениями. Как правило, больные обходятся без экзогенного введения инсулина, и для компенсации углеводного обмена требуются соответствующая диетотерапия и введение сахароснижающих препаратов. При диабете II типа редко появляются сосудистые осложнения. ИНЗД также имеет генетическую основу, которая проявляется более отчетливо, чем при ИЗД (семейные формы диабета), и характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования. У 60 - 90% больных, страдающих ИНЗД, имеется ожирение. Антитела к клеткам островков Лангерганса в крови больных при этом типе диабета отсутствуют.

Другие типы сахарного диабета встречаются при различных формах патологий, при которых проявления диабета не обязательны.

Нарушенная толерантность к глюкозе ранее описывалась как химический диабет, асимптоматический диабет, субклинический диабет, латентный диабет. Это состояние характеризуется непостоянством симптомов, при этом нарушение толерантности к глюкозе нередко самостоятельно нормализуется.

Нарушение толерантности к глюкозе устанавливают в тех случаях, когда уровень глюкозы в крови натощак ниже 7,8 ммоль/л (140 мг/100 мл), а через 2 ч после сахарной нагрузки (75 мг глюкозы) он колеблется от 7,8 до 11,1 ммоль/л (140 - 200 мг/100 мл).

Диабет беременных. В эту группу включают больных, у которых нарушенная толерантность к глюкозе впервые выявляется во время беременности. Женщины, страдавшие сахарным диабетом до беременности, в эту группу не входят.

Особое внимание следует уделить достоверным классам риска. В эту группу включают лиц, у которых наблюдается нормальная толерантность к глюкозе, но раньше у них отмечалась гипергликемия или нарушенная толерантность к глюкозе. Сюда относят женщин с диабетом, обнаруженным во время беременности, у которых после родов нормализовалась толерантность к глюкозе. В эту группу входят также больные сахарным диабетом и ожирением, у которых нормализовалась толерантность к углеводам.

Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе в предыдущих классификациях, описывались как предиабет, потенциальный диабет. В эту группу входят лица с нормальной толерантностью к глюкозе, у которых отмечается повышенный риск возникновения сахарного диабета.

Повышенный риск развития ИЗД отмечается у лиц, у которых в сыворотке крови обнаруживаются антитела к клеткам островков поджелудочной железы, у однояйцевых близнецов от родителей, больных ИЗД, и у сибсов больных ИЗД, особенно с идентичными типами, распространенными среди больных с этим типом диабета.

Лицами с повышенным риском развития ИНЗД являются близнецы, родители которых страдают этим заболеванием, сибсы больных ИНЗД, женщины, родившие живого или мертвого ребенка с массой тела более 4,5 кг.

Для своевременной оценки прогноза беременности у больных сахарным диабетом разработан ряд классификаций, в основу которых положено наличие факторов, оказывающих наиболее выраженное влияние на течение и исход беременности у этих больных. Большое распространение получила классификация P. White (1946), согласно которой распределение беременных по соответствующим классам проводят в зависимости от особенностей прегестационного течения диабета (потребность в инсулине, продолжительность заболевания и возраст больной в момент его выявления, наличие сосудистых осложнений). В классификации, предложенной J. Pedersen и L. Pedersen (1965), основное внимание обращено на наличие "прогностически неблагоприятных признаков во время беременности - PBSP" (развитие позднего токсикоза, острого пиелонефрита, прекомы или тяжелого кетоацидоза, отсутствие лечения).

Осложнения сахарного диабета. Следствием недостатка в организме инсулина является нарушение утилизации тканями глюкозы и выраженное увеличение кетогенеза в печени, в результате чего в крови значительно повышается содержание глюкозы и накапливаются ацетон, ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты. Симптомами нарастающего кетоацидоза - "прекоматозного состояния" - являются жажда, рвота, сонливость, анемия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. В этой стадии заболевания сознание у больных сохранено, хотя иногда могут наблюдаться начальные нарушения психики.

Прогрессирование кетоацидоза постепенно приводит к значительному обезвоживанию организма и потере электролитов, что обусловливает нарастание сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, а также развитие коматозного состояния. Кетонемическая кома характеризуется обезвоживанием организма, олигурией, снижением тургора кожи и упругости глазных яблок, снижением сухожильных рефлексов, адинамией, частым пульсом слабого наполнения, падением артериального давления, глубоким шумным дыханием типа Куссмауля, потерей сознания и коллапсом. Иногда при кетонемической коме отмечаются разлитые боли в животе и болезненность печени при пальпации, что может служить причиной установления ошибочного диагноза перитонита.

При лабораторном исследовании выявляют выраженную гипергликемию и гиперкетонемию, высокое содержание глюкозы и ацетона в моче, метаболический ацидоз, повышение осмолярности крови, выраженную азотемию, гипокалиемию и гипонатриемию. Для кетонемической комы характерны также высокий лейкоцитоз и увеличенный показатель гематокрита.

Значительно более редким, но грозным осложнением диабета является некетонемическая гиперосмолярная кома, которая характеризуется резкой гипергликемией, гиперосмолярностью и дегидратацией при отсутствии ацетонурии и нормальном или слегка повышенном содержании кетоновых тел в крови. Клиническая картина при гиперосмолярной коме отличается от проявлений кетонемической комы отсутствием запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, нарушений дыхания типа Куссмауля, наличием выраженного психомоторного возбуждения.

При лабораторном исследовании выявляют очень высокую гипергликемию и глюкозурию. Содержание кетоновых тел не увеличено, ацетон в моче отсутствует. Наблюдаются гипернатриемия, увеличение содержания мочевины в крови, повышение осмолярности крови. Уровни pH и щелочного резерва существенно не изменены.

Передозировка инсулина, повышение чувствительности больных к инсулину или погрешность в диете (отсутствие поступления в организм углеводов к моменту максимального действия инсулина) приводят к значительному уменьшению содержания сахара в крови - гипогликемическому состоянию. Наиболее ранними симптомами гипогликемии являются бледность, беспокойство, чувство страха, слабость, ощущение голода, потливость, тремор конечностей, онемение кончика языка, парестезии, учащение пульса. В дальнейшем нарушается координация движений появляются смазанность речи, афазия, психомоторное возбуждение, судороги, помутнение сознания, иногда делирий. При таких явлениях у больной развивается коматозное состояние.

В отличие от кетоацидоза, который нарастает постепенно, гипогликемическое состояние, как правило, развивается в течение короткого промежутка времени. У некоторых больных это состояние возникает так быстро, что ни сама больная, ни окружающие не замечают ранних симптомов, и потеря сознания наступает как бы внезапно.

Диабетические микроангиопатии представляют собой генерализованные изменения в базальных мембранах мелких сосудов глазного дна, почек, кожи, мышц, нервов, желудочно-кишечного тракта и других органов. Основными клиническими проявлениями диабетических микроангиопатий являются диабетическая ретинопатия и диабетический гломерулосклероз.

В развитии диабетической ретинопатии различают несколько стадий. Вначале отмечаются появление микроаневризм, расширение вен сетчатки, образование экссудатов, затем развиваются кровоизлияния, что обусловливает снижение зрения. Наиболее тяжелой, необратимой формой диабетической ретинопатии считается пролиферативная ретинопатия, которая может привести к отслойке сетчатки глаза и слепоте.

Начальным клиническим проявлением диабетического гломерулосклероза является протеинурия, затем присоединяются отеки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, гипертензия, почечная недостаточность, уремия. Основной мерой профилактики диабетических микроангиопатий является полноценная компенсация сахарного диабета.

Во время беременности часто отмечается прогрессирование диабетической ретинопатии, а на фоне диабетического гломерулосклероза развиваются тяжелые формы позднего токсикоза, в связи с чем нередко возникает необходимость прерывать беременность. Вследствие этого непременным условием ведения беременности при сахарном диабете является постоянное офтальмологическое наблюдение и тщательное исследование функции почек с применением дополнительных методов исследования (определение клиренса эндогенного креатинина, иммунохимический анализ и посев мочи).

Течение сахарного диабета во время беременности. То, что беременность, роды и послеродовый период оказывают выраженное влияние на течение сахарного диабета, было известно еще в прошлом столетии. Так, Graefe (1898), описывая влияние беременности на течение этого заболевания, отмечал особую склонность беременных к развитию кетоацидоза и диабетической комы. Согласно его наблюдениям, обмен веществ у больных сахарным диабетом после родов улучшается, но затем через непродолжительный период вновь ухудшается.

С течением времени по мере увеличения числа клинических наблюдений в литературе накопилось достаточное количество сведений об особенностях углеводного обмена беременных, рожениц" и родильниц с сахарным диабетом. Полученные данные позволили исследователям прийти к заключению о значительно более лабильном течении обменных процессов у больных сахарным диабетом во время беременности, повышенной склонности этих женщин к развитию таких грозных осложнений, как кетоацидоз и гипогликемическое состояние.

Однако в оценке особенностей течения сахарного диабета в различные периоды беременности среди исследователей существуют известные разногласия. В то время как P. White (1946) на основании собственных клинических наблюдений пришла к выводу о проггрессирующем ухудшении течения сахарного диабета во время беременности, W. Given и соавт. (1950) считают, что течение диабета во время беременности остается без существенных изменений. Е. П. Романова (1963) на основании тщательного изучения данных литературы и исследования особенностей обмена веществ у наблюдавшихся ею беременных установила, что существует определенная цикличность заболевания в разные периоды беременности. По мнению H. Wittlinger и F. Willy (1972), развитие изменений обменных процессов у беременных, больных сахарным диабетом, можно условно разделить на три периода.

Первый период (приспособление) продолжается до 16-й недели беременности. Он чаще всего характеризуется улучшением толерантности организма к углеводам и снижением потребности в инсулине (до 30%), что объясняется влиянием хорионического гонадотропина, который повышает активность гликолитических энзимов на периферии. Согласно точке зрения R. Hauschild (1972), эти изменения усугубляются более выраженной потерей углеводов (токсикоз первой половины беременности) и усиленным расходом их в эмбриональном периоде.

Снижение потребности в инсулине в I триместре беременности наблюдали Д. Е. Янкелевич (1968), L. Horky (1965), G. Constam (1975) и др. Противоположной точки зрения придерживаются Е. П. Камышева и М. Т. Кузнецова (1969), которые наблюдали у больных сахарным диабетом повышенную потребность в инсулине с первых дней беременности.

Второй период продолжается приблизительно с 16-й по 28-ю неделю беременности. В это время течение сахарного диабета под влиянием активации гипофизарно-надпочечниковых и плацентарных гормонов стабилизируется на уровне, характерном для более высокой потребности организма в инсулине. Большинство исследователей [Кулиева И. Г., 1956; Романова Е. П., 1963; Второва В. Г., 1965; Агапова Е. Н. и др., 1980; Lange, 1960; Plotz, Davis, 1962; Hartl, 1969, и др.] отмечали со второй половины беременности ухудшение течения заболевания, что характеризовалось увеличением потребности организма в инсулине, появлением типичных жалоб, повышенной склонностью к ацидозу. Ухудшение течения сахарного диабета во второй половине беременности, по-видимому, связано с активацией контринсулярного действия плаценты [Knopp et al., 1973].

Е. П. Романова (1963) и Koller (1953) отмечали в этот период беременности наличие у женщин с сахарным диабетом кетоацидоза, а при несвоевременном установлении диагноза и отсутствии адекватного лечения - развитие прекоматозных и коматозных состояний. Constam (1975) обращает внимание на то, что у беременных развитие кетоацидоза начинается при значительно более низком уровне гликемии, чем вне беременности. В связи с более ранними диагностикой и лечением диабета у беременных такие грозные осложнения, как прекоматозное состояние и кома, в настоящее время встречаются сравнительно редко.

Третий период начинается после 28 нед беременности. Для него характерны увеличивающаяся потребность в инсулине, повышенная склонность к ацидозу, снижение толерантности к углеводам [Hauschild, 1972; Wittlinger, Willy, 1972]. Однако к концу беременности наблюдается снижение потребности организма в инсулине, что при стабильной дозе вводимого инсулина может привести к появлению гипогликемии, которая довольно легко переносится самими беременными, но может значительно ухудшить состояние плода. Это объясняется уменьшением синтеза контринсулярных гормонов плацентой [Worm, 1959], что может наблюдаться при увеличении плацентарной недостаточности. Значительное снижение потребности организма беременных в инсулине следует рассматривать как прогностически неблагоприятный симптом [Педерсен Е., 1979].

Второе объяснение этому явлению было дано С. Г. Генесом (1951). Автор расценивает увеличение толерантности организма к углеводам как результат гиперактивности инсулярного аппарата плода. Отмеченное в исследованиях Е. П. Романовой (1963) и Mestwerdt (1965) заметное ухудшение течения диабета у беременных после антенатальной гибели плода можно рассматривать как подтверждение зависимости уровня гликемии матери от активности инсулярного аппарата плода.

Наблюдаемое в родах повышение продукции адаптивных контринсулярных гормонов, реактивно возникающее в ответ на родовой стресс, способствует ухудшению течения диабета, в связи с чем у ряда рожениц повышается уровень гликемии, возникает опасность развития ацидоза. Однако усиленное мышечное напряжение роженицы и часто наблюдающийся отказ от пищи во время родов оказывают противоположное действие, вследствие чего возможно развитие гипогликемического состояния.

Сразу же после родов толерантность организма к углеводам резко повышается, в связи с чем необходимо уменьшить дозы вводимого инсулина [Грязнова И. М. и др., 1975; Essex et al., 1973]. В период лактации потребность в инсулине ниже, чем вне беременности.

Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при сахарном диабете. За последние десятилетия в связи с эффективностью инсулинотерапии и применением рациональной, физиологической диеты у большинства больных сахарным диабетом женщин нормализовалась репродуктивная функция. Исключение, по мнению В. Н. Зубкова (1980), Kuorre (1969), Pavel и Piepta (1972), составляют больные детским и юношеским диабетом, у которых фертильность несколько снижена. Однако с этими выводами не согласны Steinbach и соавт. (1983), которые при обследовании беременных с детским и юношеским диабетом не обнаружили у них снижения фертильности.

В настоящее время значительно улучшился прогноз сахарного диабета для матери. Смертность беременных и рожениц, больных сахарным диабетом, достигавшая в начале столетия 50% и выше, в настоящее время снизилась до 0,2 - 0,7%. Все это привело к значительному увеличению частоты беременности и родов у больных сахарным диабетом. В результате, по данным Dittmar и Mehnert (1972), на каждые 200 родов приходятся одни роды у больной диабетом. Такому увеличению числа беременных среди больных сахарным диабетом способствуют заметное повышение заболеваемости сахарным диабетом и значительное расширение показаний к сохранению беременности у этой категории больных (к сожалению, нередко недостаточно обоснованное).

Учитывая ограниченную трудоспособность женщин с сахарным диабетом, осложненное течение беременности и родов при этом заболевании и наличие определенной генетической предрасположенности к нему, T. Rust (1957), A. Camuescu и E. Streja (1968) и др. считают целесообразным ограничивать репродуктивную функцию больных сахарным диабетом. Для этого, помимо контрацепции, они рекомендуют шире применять стерилизацию не только по медицинским показаниям, но и по желанию больной, особенно у рожениц старше 35 лет, а также после рождения второго ребенка или после второй операции кесарева сечения.

Быстрое увеличение частоты беременностей и родов у больных сахарным диабетом обусловило необходимость более глубокого изучения врачами (акушерами, диабетологами, педиатрами) особенностей течения беременности и родов при данной патологии. При изучении влияния сахарного диабета на течение беременности, родов и послеродового периода, которому в настоящее время посвящено большое количество работ как в нашей стране, так и за рубежом, установлено, что первые недели беременности при сахарном диабете обычно протекают без особых отклонений от нормы.

Как свидетельствуют наблюдения Т. А. Амнуэль и соавт. (1977), М. Н. Дроновой и И. Ю. Елагина (1980), И. Г. Ковтуновой и А. С. Кургановой (1980), Boughton и Perkins (1957), Kyle (1963)., частота самопроизвольных абортов у больных сахарным диабетом обычно не превышает 10%, что приближается к частоте этих осложнений беременности у здоровых женщин.

(Согласно данным Е. П. Романовой (1963), частота и тяжесть ранних токсикозов беременных при сахарном диабете также существенно не отличаются от таковых у здоровых женщин. Однако не следует забывать замечаний B. Andersson (1950), согласно которым даже сравнительно легкие формы токсикозов первой половины беременности затрудняют контроль за течением диабета, повышая при этом и без того выраженную склонность организма к ацидозу.

Более заметное влияние сахарный диабет оказывает на течение второй половины беременности, способствуя повышению частоты таких осложнений, как поздние токсикозы, многоводие, преждевременные роды, инфекция мочевых путей. Особенно характерно присоединение к основному заболеванию поздних токсикозов, частота которых, согласно данным В. Г. Второвой (1965), В. Г. Баранова и соавт. (1975), Г. И. Родкиной и О. Н. Линевой (1980), И. И. Бенедиктова и соавт. (1980), Hagbard (1956), Godel и Amendt (1975), может достигать 30 - 50%. По мнению С. Г. Генеса (1951), если принимать во внимание все случаи водянки беременных, то частота поздних токсикозов у больных сахарным диабетом беременных возрастает до 85%. Несколько меньше показатели сочетанных токсикозов (21%) приводит De Alvarez: (1962).

С нашей точки зрения, особенно большого внимания заслуживает то обстоятельство, что, несмотря па достигнутый в последние годы значительный прогресс в организации акушерской помощи больным сахарным диабетом, частота поздних токсикозов у этих женщин остается без существенных изменений. Этот факт имеет очень большое значение, поскольку при тяжелых формах поздних токсикозов значительно ухудшается исход беременности и родов для матери и плода. Peel (1955) подчеркивал, что при сочетании сахарного диабета с выраженной нефропатией создаются крайне неблагоприятные условия для развития плода. Это наиболее полно выражается в высоких показателях перинатальной заболеваемости и смертности. Так, по данным Pederson и соавт. (1974), перинатальная смертность при сочетании сахарного диабета с поздними токсикозами достигает 38%. Более поздние наблюдения Godel и соавт. (1975) также свидетельствуют о значительном повышении перинатальной смертности (29,1%) среди больных сахарным диабетом при присоединении тяжелых форм позднего токсикоза.

Для больных сахарным диабетом тяжелые формы позднего токсикоза беременных таят в себе по меньшей мере две основные опасности: 1) увеличение тяжести токсикоза и возможность при этом летального исхода для беременных; 2) развитие после родов диабетической нефропатии.

Исследуя зависимость частоты развития поздних токсикозов от таких факторов, как тяжесть и длительность течения сахарного диабета, продолжительность и качество наблюдения, В. Г. Второва (1965) и Berge van Assen (1957) обратили внимание на высокую частоту этих осложнений у длительно болеющих сахарным диабетом женщин. Так, согласно данным L. Hagbard (1956), частота поздних токсикозов составила 41% У беременных, болеющих сахарным диабетом менее 10 лет, и 59% при большей продолжительности заболевания. Аналогичные данные получены спустя почти 20 лет сотрудниками Карлсбургского диабетического центра, которые выявили выраженные формы поздних токсикозов у 63,3% беременных с сахарным диабетом при продолжительности заболевания свыше 20 лет [Gödel E. et al., 1975].

Выраженное влияние на частоту поздних токсикозов оказывает не только продолжительность заболевания сахарным диабетом, но и возраст женщин при его обнаружении. Так, по данным С. В. Уголева и соавт. (1982), у беременных, заболевших сахарным диабетом в раннем возрасте (2 - 5 лет), нефропатия беременных наблюдалась в 2 раза чаще, чем у беременных, у которых заболевание было выявлено позже.

О том, что высокая частота поздних токсикозов у длительно болеющих сахарным диабетом беременных обусловлена продолжительным влиянием на организм матери не только гормонально-обменных нарушений, свойственных сахарному диабету, но и часто встречающихся у этих больных сосудистых осложнений диабета, свидетельствуют данные E. Godel и соавт. (1975). Авторы установили, что у таких беременных частота выраженных форм позднего токсикоза может достигать 82,2%.

В то же время вопрос о влиянии тяжести заболевания диабетом на частоту осложнений второй половины беременности остается спорным. L. Hagbard (1956) установил повышенную склонность первородящих к поздним токсикозам независимо от тяжести течения диабета. Е. П. Романова (1963) же наблюдала развитие нефропатии преимущественно у больных с тяжелыми формами диабета, при этом поздние токсикозы отмечались одинаково часто у перво- и повторнобеременных.

Выраженную зависимость частоты и тяжести поздних токсикозов от продолжительности и качества специализированного наблюдения за беременными, страдающими сахарным диабетом, отметили С. М. Беккер и С. В. Уголева (1971). Согласно данным этих авторов, из больных сахарным диабетом, поступивших под наблюдение до 28-й недели беременности, поздние токсикозы наблюдались у 14,2%, в то время как в группе больных, находившихся под наблюдением после 28 нед. - у 55%.

Согласно данным Карлсбургского диабетического центра (ГДР) [Gödel et al., 1975], из больных с компенсированным во время беременности сахарным диабетом симптомы поздних токсикозов отмечены у 40,1%, в то время как при декомпенсированном течении заболевания - у 58,4%. В связи с этим, согласно мнению Н. Г. Кошелевой и соавт. (1980), лучшим средством профилактики поздних токсикозов у больных сахарным диабетом беременных следует считать возможно более раннюю адекватную компенсацию основного заболевания.

Данные литературы относительно частоты многоводия при сахарном диабете разноречивы. Так, В. Г. Баранов и соавт. (1963) Essex и соавт. (1973), Steven и Gobbe (1979) не отмечали склонности к многоводию при диабете; другие же авторы [Мирошникова А. С., 1970; Беккер С. М., Уголева С. В., 1973; J. Pedersen,. L. Pedersen, 1965] наблюдали повышенное образование околоплодных вод у 20 - 48% беременных с сахарным диабетом.

По вопросу о зависимости частоты и выраженности многоводия от таких факторов, как тяжесть и длительность течения сахарного диабета, степень его компенсации, в литературе до настоящего времени не существует единого мнения. С. М. Беккер и С. В. Уголева (1973), Pedersen (1954) не выявили связи между частотой многоводия и тяжестью, а также длительностью диабета. В противоположность этому Е. П. Романова (1963), Jones и Providence (1956) наблюдали при тяжелых формах сахарного диабета повышенную частоту многоводия. Е. П. Романова (1963) отмечает частое сочетание многоводия с токсикозами второй половины беременности.

Значительное влияние компенсации сахарного диабета на выраженность многоводия отмечал Hauschild (1972). Автор считает, что с помощью полноценной компенсации сахарного диабета у беременных можно добиться уменьшения у них частоты многоводия. Аналогичные данные приводит Fuhrmann (1982).

Для объяснения выраженной предрасположенности больных сахарным диабетом к многоводию были предложены различные гипотезы. Одни авторы [Guilhem et al., 1950; Lautuejoul et al.,. 1955] рассматривают многоводие при сахарном диабете как результат полиурии плода в ответ на избыточное снабжение его глюкозой, другие [Pedersen J., 1954] объясняют усиленное образование околоплодных вод реакцией амниона на раздражающее влияние повышенного содержания сахара в водах. Обе эти гипотезы в значительной мере носят умозрительный характер, так как не подкреплены достаточным фактическим материалом, хотя гипотеза J. Pedersen является по сути дела разновидностью секреторной теории образования околоплодных вод [Донских И. В., 1958].

В настоящее время вопрос о генезе многоводия при диабете остается открытым. Однако выявленную тесную связь между выраженностью многоводия и степенью компенсации сахарного диабета у беременных можно рассматривать как аргумент, свидетельствующий о тесных причинно-следственных отношениях между гипергликемией матери и продукцией околоплодной жидкости.

Исследуя влияние повышенного содержания околоплодных вод. на течение родового акта при сахарном диабете, А. А. Кадырова и М. Х. Каттаходжаева (1980) наблюдали при многоводии слабость родовых сил и гипотонию матки. По мнению Carrington и соавт. (1958), значительное увеличение количества околоплодных вод может затруднить кровообращение и дыхание беременных.

Большое практическое значение имеет вопрос о связи многоводия с аномалиями развития плода. В литературе имеются указания на то, что многоводие при сахарном диабете нередко сочетается с различными уродствами плода [Беккер С. М., Уголева С. В., 1973; Herre, Horky, 1964] и макросомией [Clagton, 1956]. J. Pecfersen и L. Pedersen (1965) при выраженном многоводии отметили увеличение перинатальной смертности (в основном за счет внутриутробной гибели плодов). Это, по мнению D. Ernst (1958), объясняется ишемией плаценты вследствие ее сдавления большим количеством околоплодных вод.

Среди авторов, занимающихся исследованием особенностей течения беременности при сахарном диабете, нет единого мнения относительно склонности больных сахарным диабетом беременных к инфекции мочевых путей. E. Sims (1962), Bruns и соавт. (1968), R. Vijlsgaard (1973) часто отмечали воспалительные заболевания мочевых путей у беременных с сахарным диабетом. По данным M. Worm (1969), частота пиелонефритов при сахарном диабете в 5 - 6 раз превышает таковую у здоровых беременных. Противоположного мнения придерживаются В. Г. Баранов и соавт. (1963), Т. А. Амнуэль и соавт. (1977).

Можно предположить, что причиной такого разногласия является различный уровень соответствующего обследования беременных. В Карлсбургском диабетическом центре, после того как там в 1965 г. был введен обязательный комплекс повторного урологического обследования всех беременных, больных сахарным диабетом, легкая форма инфекции мочевых путей выявлена у 11,9%, а тяжелая - у 21,7% больных.

Исследования E. Sims (1962) показали, что пиелонефриты у страдающих сахарным диабетом беременных часто наслаиваются на ту или иную форму сосудистой патологии, иногда симулируют нефропатию беременных и заметно ухудшают функцию почек. Урогенная инфекция способствует увеличению частоты преждевременных родов и способствует развитию кетоацидоза. Кроме того, при выраженных формах инфекции мочевых путей заметно повышается перинатальная смертность. Так, по наблюдениям E. Gödel и соавт. (1975), у 29,4% обследованных беременных, больных сахарным диабетом, было отмечено сочетание инфекции мочевых путей и позднего токсикоза. Перинатальная смертность у больных с выраженными проявлениями пиелонефрита составила 19,9%, а при легких формах инфекции - 16,5%, в то время как у беременных, у которых не было выявлено инфекции мочевых путей, этот показатель составил 14,1%. Учитывая наличие высокой перинатальной смертности беременных больных сахарным диабетом и пиелонефритом, таких женщин можно с полным основанием отнести в группу высокого риска развития перинатальной патологии.

Это нашло свое подтверждение в работах Vijlsgaard (1973), показавшего, что у беременных, больных сахарным диабетом, имеется выраженная взаимосвязь между бактериурией, наличием диабетических микроангиопатий и показателями перинатальной смертности. Неблагоприятное влияние пиелонефритов на исход беременности при сахарном диабете отмечают И. И. Бенедиктов и соавт. (1980). По данным E. Sims (1962), целенаправленное выявление у беременных, больных сахарным диабетом, бактериурии и лечение этого осложнения позволяют значительно снизить у них частоту развития пиелонефритов.

Многие исследователи отмечали при сахарном диабете во второй половине беременности повышение частоты ее самопроизвольного прерывания. Возникновение этого осложнения можно связать со склерозом сосудов малого таза, ведущим к нарушению питания плода. L. Hagbard (1956) полагал, что преждевременному прерыванию беременности при сахарном диабете способствуют такие осложнения, как прекоматозное и коматозное состояние, поздний токсикоз беременных, многоводие.

Течение родового акта при сахарном диабете осложняется вследствие многоводия, позднего токсикоза и крупных размеров плода. Часто встречающимся осложнением, которое нередко обусловливает необходимость досрочно приступать к родоразрешению больных сахарным диабетом, является дородовое излитие околоплодных вод [Осташевская М. И., 1980; Шевченко Т. К., 1982; Worm M., 1959]. Предпосылкой к возникновению этого осложнения, помимо многоводия и макросомии, можно считать отмеченную Н. К. Гридневой и соавт. (1980) в III триместре и нарастающую к 32 - 34-й неделе беременности повышенную контрактильную активность миометрия. Однако, по данным Н. Г. Кошелевой и соавт. (1980), к началу появления схваток у данных больных можно нередко отметить отсутствие биологической готовности организма к родам.

Согласно наблюдениям Т. А. Амнуэль и соавт. (1977), Р. И. Родкиной и О. Н. Линевой (1980), слабость родовой деятельности следует считать характерным для сахарного диабета осложнением родового акта. По мнению Pedersen (1979), выраженная слабость родовой деятельности наиболее часто наблюдается при длительно текущем детском и юношеском диабете, в результате чего у этих больных отсутствует эффект родовозбуждения, P. Szathmary и L. Vertes (1971), специально изучавшие сократительную деятельность матки у больных сахарным диабетом, пришли к выводу о наличии у них так называемой гипотонической слабости родовой деятельности, т. е. снижения контрактильной активности матки, вызванного ее перерастяжением. Не уменьшая значения в развитии аномалий родовой деятельности при сахарном диабете таких факторов, как многоводие, макросомия, неправильное положение плода или вставление предлежащей части, нельзя не принимать во внимание и того значительного влияния, которое оказывают на возникновение и регуляцию сократительной деятельности матки гормонально-метаболические сдвиги у этих больных.

Частым проявлением диабетической фетопатии является возникновение гипоксии плода в родах [Бережанская С. Б. и др., 1980; Essex W. et al., 1973]. По мнению H. Г. Кошелевой и соавт. (1980), Е. Педерсен (1979), у больных сахарным диабетом чаще, чем у здоровых рожениц, наблюдается клинически узкий таз, что, согласно рентгенографическим исследованиям L. Molsted-Pedersen (1974), может быть обусловлено не только макросомией плода, но и нередко встречающимся при сахарном диабете поперечным сужением таза. Осложненное течение второго периода родов (слабость потуг, затрудненное рождение плечевого пояса плода) приводит к увеличению родового травматизма плода: развитию внутричерепной травмы, возникновению периферических параличей, переломам конечностей плода.

Высокая частота осложненных родов у больных сахарным диабетом, естественно, приводит к значительному числу оперативных вмешательств. Так, по данным Е. П. Романовой (1963), из 64 родов 13 были закончены влагалищными операциями и 2 - кесаревым сечением. Р. И. Родкина и соавт. (1980) применили наложение акушерских щипцов у 10% рожениц. Из 29 больных сахарным диабетом, роды у которых проведены через естественные родовые пути, Т. А. Амнуэль и соавт. (1977) у 3 применили наложение акушерских щипцов и у одной произвели плодоразрушающую операцию. Аналогичные данные опубликованы И. И. Бенедиктовым и соавт. (1980), которые из 15 рожениц у 3 применили вакуум экстракцию плода и у 3 - наложение акушерских щипцов. По данным Ростовского научно-исследовательского института акушерства и педиатрии [Осташевская М. И., 1980], частота оперативных вмешательств в родах при сахарном диабете была следующей: кесарево сечение - 19,9%, акушерские щипцы - 3,9%, вакуум- экстракция плода - 3,9%.

По вопросу об особенностях течения последового и раннего послеродового периода при сахарном диабете единой точки зрения среди клиницистов нет. По данным Т. А. Амнуэль и соавт. (1977), у 5 из 51 женщин, у которых роды проведены через естественные родовые пути, течение раннего послеродового периода осложнилось кровотечением. О частом возникновении (13,2%) у больных сахарным диабетом родильниц гипотонического кровотечения сообщает Р. А. Родкина (1980). В то же время у больных сахарным диабетом, у которых роды произошли в специализированном отделении Свердловска, осложнений последового и раннего послеродового периода не было выявлено [Бенедиктов И. И. и др., 1980]. О неосложненном течении последового и раннего послеродового периода у таких больных сообщали также В. Г. Баранов и соавт. (1975), E. Gödal и соавт. (1975), К. Fuhrmann (1982) и др.

Характерным для сахарного диабета осложнением послеродового периода, по мнению Л. Н. Колодиной и соавт. (1972), Т. Н. Шевченко (1982) и др., является выраженная гнипогалактия. Основываясь на повышенной предрасположенности больных сахарным диабетом к развитию инфекции, В. Н. Коган-Ясный (1957), С. Г. Генес (1957) подчеркивали опасность возникновения у этих родильниц послеродовых заболеваний. Однако в более поздних исследованиях [Второва В. Г., 1965] значительного повышения частоты пуэрперальной инфекции при компенсированном лечении сахарного диабета у родильниц не отмечено.

Как видно из приведенного обзора литературы, за последнее десятилетие опубликовано значительное количество работ, в которых всесторонне освещаются особенности течения беременности, родов и послеродового периода у больных сахарным диабетом. Существование взаимных неблагоприятных влияний диабета и беременности в настоящее время не вызывает сомнений. В связи с этим мы считаем излишним повторять детальное описание всех клинических особенностей течения диабета, беременности, а также родов и послеродового периода у обследованных нами больных.

Основной целью настоящей работы явилось изучение гормонально-метаболических взаимоотношений между организмами больных сахарным диабетом беременных, рожениц, их плодов и новорожденных, исследование их влияния на характер адаптивных реакций матери и плода. Полученные данные были использованы для разработки патогенетически обоснованных мероприятий по рациональному ведению беременности и родов у этой категории больных.

Для того чтобы получить представление о том клиническом фоне, на котором у обследованных нами больных происходило развитие беременности и который в свою очередь формировался под воздействием гормонально-метаболических нарушений, нами был предварительно проведен сравнительный анализ важнейших осложнений диабета и беременности.

Основную часть обследованных нами беременных (759) составляли больные, которым для компенсации заболевания необходимо было постоянно применять инсулин, т. е. больные с инсулинзависимым диабетом - ИЗД (сахарный диабет II - III степени по классификации В. Г. Баранова). У 104 (14%) беременных этой группы были выявлены сосудистые осложнения. Значительно меньше (70) было больных, у которых компенсация заболевания достигалась с помощью диетических мероприятий, т. е. больные - ИНЗД (диабет I степени по классификации В. Г. Баранова). У всех анализируемых в данной работе беременных имелись четкие клинические проявления диабета (беременные с субклиническим диабетом в анализ включены не были).

Отдельную группу составили больные, диабет у которых впервые был выявлен во время настоящей беременности, больные с вновь выявленным или гестационным диабетом. В свою очередь они были разделены на две подгруппы: 1) беременные с гестационным инсулинзависимым диабетом (ГИЗД) 167 больных; 2) беременные с гестационным инсулинонезависимым диабетом (ГИНЗД) - 55 больных.

Таким образом, анализ характера и частоты осложнений беременности и родов проведен у 1051 больной сахарным диабетом. Анализ особенностей течения беременности и родов проводили как в целом по группам, так и в зависимости от исхода для плода.

В процессе исследования нас особенно интересовали следующие вопросы: 1) характер и частота осложнений диабета и беременности у больных прегестационным и гестационным диабетом; 2) характер и частота осложнений диабета и беременности у больных с одинаковой тяжестью заболевания, но с различным исходом беременности для плода; 3) характер и частота осложнений диабета в ранние и поздние сроки беременности.

Согласно полученным нами данным, которые в основном не расходятся с результатами исследований, проведенных Д. Е. Янкелевичем (1968), Е. Н. Агаповой и соавт. (1980), R. Hauschild (1972), G. Constam (1975) и др., наиболее часто возникающим осложнением диабета в первой половине беременности являются гипогликемические состояния. Частота этих осложнений у больных ИЗД при стабильной дозировке инсулина и обычном диетическом режиме в 3 раза превышает таковую в конце беременности. В то же время вторая половина беременности характеризуется повышенной склонностью к кетоацидозу, который у наблюдавшихся нами больных в III триместре беременности встречается в 2 раза чаще, чем в начале беременности.

Особое внимание обращают на себя значительные различия в частоте осложнений диабета, наблюдающиеся у беременных с одинаковой тяжестью заболевания, но с различным исходом беременности для плода. Так, у больных с ИЗД, беременность у которых осложнилась антенатальной гибелью плода, частота гипогликемических состояний в ранние и поздние сроки беременности соответственно составляла 31,7 и 19%, а кетоацидоза - 15,5 и 20,1%. В то же время у больных с благоприятным исходом беременности эти осложнения отмечались в 1¹/₂-2¹/₂ раза реже: гипогликемия у 15,62 и 4,35% больных, кетоацидоз - 5,5 и 14,5%. Особенно отчетливо эти различия проявились при анализе наиболее тяжелых осложнений диабета: в группе беременных, у которых отмечена антенатальная гибель плода, в 7 раз чаще развивалось прекоматозное состояние.

По нашему мнению, высокая частота тяжелых осложнений диабета, выявленная нами у беременных, родоразрешение которых произведено в специализированном акушерском отделении, объясняется тем, что в отделении концентрируются больные с лабильным течением диабета и отягощенным акушерским анамнезом, поступающие из других городов и областей страны во II - III триместре беременности в состоянии суб- и декомпенсации основного заболевания.

При вновь выявленном заболевании частота осложнений диабета в ранние сроки беременности была минимальной (лишь у одной беременной однократно было отмечено состояние легкого кетоацидоза). В то же время во второй половине беременности частота кетоацидоза при ГИЗД начинает превышать таковую при длительно протекающем заболевании (соответственно 19,8 и 14,8%). При том нами было отмечено увеличение частоты как легких, так и тяжелых форм ацидоза. Так, в обеих группах частота прекоматозных состояний составляла 1,1 и 1,2%, в то время как кетоацидотическая кома развилась у одной из 759 больных прегестационным я у 2 из 167 больных ГИЗД. При легком течении прегестационного диабета данных осложнений выявлено не было, в то время как при ГИНЗД состояние кетоацидоза было выявлено в ранние сроки беременности у одной беременной и позднее - у 2.

Анализ полученных данных позволяет прийти к выводу о том, что отсутствие у беременных с вновь выявленным заболеванием ранних осложнений сахарного диабета не всегда отражает истинное положение вещей и, по-видимому, является следствием недостаточной настороженности врачей женских консультаций в отношении диабета, так как жалобы этих беременных на слабость, быструю утомляемость, тошноту и рвоту рассматривали как проявления раннего токсикоза беременных.

Тот факт, что увеличение частоты и тяжести позднего токсикоза всегда способствует ухудшению прогноза беременности, в настоящее время является общепризнанным. В связи с этим при анализе у наблюдавшихся нами больных характера и тяжести осложнений беременности нас больше интересовал вопрос о том, какие из основных проявлений позднего токсикоза встречаются чаще при различной тяжести и длительности диабета и оказывает ли это влияние на прогноз беременности для плода. С этой целью анализ каждого из этих показателей проводили отдельно.

В результате проведенного анализа осложнений беременности было установлено, что частота угрожающего прерывания беременности не зависела от тяжести и длительности диабета. Не было выявлено также зависимости между частотой клинических проявлений угрожающего прерывания беременности в поздние сроки и показателями постнатальной гибели детей, хотя при последующем анализе был отмечен высокий процент постнатальной смертности у глубоконедоношенных детей. Это, по-видимому, свидетельствует о том, что преждевременное возникновение родовой деятельности при сахарном диабете не всегда сопровождается выраженными клиническими проявлениями угрожающего прерывания беременности и в большинстве случаев обусловлено несвоевременным излитием околоплодных вод.

Минимальная частота остальных осложнений беременности, а также наиболее благоприятный прогноз для плода были отмечены у беременных с прегестационным инсулинонезависимым диабетом.

Что касается анализа осложнений беременности в остальных исследуемых группах больных, то здесь были обнаружены следующие особенности. Максимальная частота гипертензии и выраженного многоводия была отмечена у больных гестационным диабетом. Так, частота гипертензии у беременных с вновь выявленным ИЗД и ИНЗД достигала соответственно 47,9 и 47,25%, значительное (превышающее 3000 мл) многоводие наблюдалось у 14,4 и 12,7% беременных, в то время как у больных с прегестационным ИЗД соответствующие показатели составляли 36,7 и 7,8%.

В то же время для больных длительно протекающим ИЗД более характерным было наличие тяжелой и длительной протеинурии (4,84%), а также хронического и острого пиелонефрита (11,6 и 4,2%). Более высокий процент протеинурии и воспалительных заболеваний мочевых путей у больных с длительным и тяжелым течением сахарного диабета можно рассматривать как проявление определенной функциональной неполноценности почечных сосудов, тем более что у беременных с ИЗД частота сосудистых осложнений достигала 14%. У беременных с ИНЗД частота этих осложнений оказалась заметно ниже: хронический пиелонефрит диагностирован у 4,4% больных, тяжелая протеинурия и острый пиелонефрит выявлены не были.

При гестационном диабете установлено увеличение частоты таких осложнении, как многоводие и гипертензия, которые, по мнению В. Г. Баранова и соавт. (1975), Essex и соавт. (1973), Gödal и соавт. (1971), тесно связаны с декомпенсацией диабета. Нами также получены данные о значительной частоте у этих больных во второй половине беременности тяжелых осложнений диабета. Все это свидетельствует о существовании длительного периода недиагиостированной декомпенсации заболевания.

Как и следовало ожидать, при неблагоприятных исходах беременности частота таких осложнений, как гипертензия, протеинурия, многоводие, за исключением острых и хронических пиелонефритов, оказалась значительно повышенной. Так, при вновь выявленном во время беременности заболевании гипертензия и многоводие в подгруппе с неблагоприятным для плода исходом наблюдались соответственно у 17 и 8 из 27 беременных с ИЗД и у 4 и 3 из 5 беременных с ИНЗД. При более продолжительном течении ИЗД эти осложнения выявлены соответственно у 49 и 25 из 105 беременных. Тяжелая и длительная протеинурия диагностирована у 15 беременных с ИЗД и у одной беременной с ГНЗД.

Однако увеличение частоты тех или иных осложнений само па себе не является определяющим фактором, с достоверностью свидетельствующим о степени влияния того или иного осложнения на данное состояние, так как при этом невозможно учесть совокупное действие других факторов и существующие между ними сложные причинно-следственные отношения.

Проведенный нами на основе информационно-вероятностной логики многофакторный клинико-статистический анализ позволил определить в числовом выражении степень повреждающего влияния на развитие плода различных осложнений беременности и диабета матери в зависимости от степени их выраженности и продолжительности действия (результаты анализа приведены в главе III, посвященной диабетической фетопатии).

При анализе особенностей течения и характера осложнений родового акта было установлено, что у 10 (0,99%) больных сахарным диабетом роды наступили при сроке беременности 29 - 30 нед, у 30 (2,81%) - 31 - 32 нед, у 79 (7,54%) - 34 - 35 нед. Таким образом, преждевременные роды в очень ранние сроки беременности были отмечены у 119 (11,34%) больных. При этом у большинства (117) женщин преждевременные роды наблюдались при тяжелом течении диабета, причем наступали с одинаковой частотой у больных, у которых сахарный диабет обнаружен во время настоящей беременности, и у женщин, у которых он имелся до ее наступления. В группе больных ГИНЗД преждевременные роды отмечены у 2 (3,6%) беременных, у всех больных прегестационным инсулинонезависимым диабетом роды произошли при сроке свыше 34 нед.

Высокая частота преждевременных родов у беременных с более тяжелым течением диабета, по-видимому, обусловлена двумя обстоятельствами: во-первых, особенностями течения беременности у этих больных, а именно значительной частотой многоводия (37,3% при ИЗД и 46,1% при ГИЗД) при повышенной возбудимости матки; во-вторых, необходимостью у ряда больных прибегнуть к экстренному родоразрешению по жизненным показаниям, не взирая на ранний срок беременности. Согласно исследованиям Н. К. Гридневой и соавт. (1980), у больных инсулинозависимым диабетом в III триместре беременности отмечается повышенная контрактильная активность миометрия, которая увеличивается к 32 - 34-й неделе беременности. Эти данные согласуются с нашими наблюдениями.

Из 119 глубоконедоношенных детей, родившихся у женщин, у которых произошли преждевременные роды, только 62 были выписаны из родильного дома или переведены в отделения для недоношенных. Остальные дети умерли. Таким образом, перинатальная смертность в этой группе составила 47,9%. Наиболее тесная зависимость смертности новорожденных от гестационного возраста отмечена в группе детей, умерших в неонатальном периоде. Так, неонатальная смертность детей при преждевременных родах в сроки 29 - 30 нед достигала 50%, к 33 - 34-й неделе она снижалась до 28%, к 35-й - до 8,8%, к 36 - 37-й - до 3,2%, к 38 - 40-Й неделе - до 2,1%. В свою очередь антенатальная гибель плода чаще всего наблюдается на 32 - 33-й неделе беременности, на 35 - 36-й и после 38 нед. Таким образом, эти сроки при сахарном диабете матери являются для плода критическими, что обусловливает необходимость организовать в эти периоды тщательное наблюдение за его функциональным состоянием и проводить комплексную антигипоксическую терапию.

В то же время выраженное снижение как анте-, так и постнатальной смертности детей с гестационным возрастом 37 - 38 нед позволяет рассматривать этот срок беременности как оптимальный для родоразрешения больных сахарным диабетом. Кроме того, постоянное мониторное наблюдение за возбудимостью матки, особенно у больных с более тяжелым течением диабета, проведение профилактических и лечебных мероприятий для снижения ее патологичской возбудимости наряду с компенсацией сахарного диабета (что является основой профилактики полигидрамниона), а также выработка более строгих показаний к сохранению беременности у больных сахарным диабетом будут способствовать снижению перинатальной заболеваемости и смертности у матерей, больных сахарным диабетом.

Методы родоразрешения. Согласно полученным нами данных, у 435 (41,4%) беременных из 1051 родовая деятельность самопроизвольно. Родовозбуждение было предпринята у 391 (37,2%) беременной, а кесарево сечение до начала родовой деятельности проведено 225 (21,4%) больным. Наиболее высокая частота (24,6%) абдоминального родоразрешения наблюдалась у беременных с инсулинзависимым прегестационным диабетом (частота планового кесарева сечения в остальных группах колебалась от 10,9 до 14,3%). При этом среди 225 оперированных беременных больных ИЗД было в 5 раз больше, чем остальных. В та же время самопроизвольные роды наиболее часто встречались у беременных с ИНЗД.

При анализе характера и частоты осложнений родового акта установлено, что из осложнений родов наиболее часто отмечались: 1) дородовое и раннее излитие околоплодных вод - 250 (23,8%) рожениц; 2) слабость родовых сил -у 242 (23%); 3) поздний токсикоз беременных - у 200 (1,9%), в том числе нефропатия III степени - у 20 (1,9%), преэклампсия - у 15 (1,24%), интранатальная эклампсия - у 1 (0,095%); 4) интранатальная гипоксия плода - у 124 (11,8%); 5) затрудненное извлечение плечевого пояса плода - у 56 (5,33%); 6) клинически узкий таз - у 9 (0,86%); 7) частичное плотное прикрепление плаценты у 2,66%; 8) гипотоническое кровотечение в раннем послеродовом периоде - у 2,38%; 9) дефект плаценты -у 1,24% рожениц.

Анализируя характер и частоту осложнений родового акта в зависимости от тяжести заболевания и времени его выявления, мы установили, что такие осложнения, как слабость родовой деятельности и затрудненное извлечение плечевого пояса плода, наиболее часто наблюдались у рожениц с ИЗД (соответственно у 25,3 и 6,1%), в то время как при легком течении прегестационного диабета они встречались приблизительно в 2 раза реже (соответственно у 14,3 и 2,9%). Это позволяет сделать заключение, что в основе развития этих осложнений лежит недостаточность энергетических резервов у больных ИЗД, их быстрая истощаемость, а макросомия, которая, по мнению Е. П. Романовой (1963), обусловливает затрудненное рождение плечевого пояса плода, играет, по-видимому, вспомогательную роль. Следует отметить, что мы неоднократно наблюдали затрудненное рождение плечевого пояса у детей со средней или даже низкой массой тела. Кроме того, как показали наши данные, рождение крупных детей значительна чаще наблюдалось у рожениц с вновь выявленным ИНЗД (у 32,7 при ГИНЗД и у 21,1% при ИЗД). Таким образом, если бы затрудненное извлечение плечевого пояса было обусловлено только макросомией, то в группе рожениц с ГИНЗД должна была бы наблюдаться повышенная частота этого осложнения.

Состояние 497 (51,3%) родившихся живыми новорожденных: было оценено как удовлетворительное (оценка по шкале Апгар 7 - 8 баллов). В состоянии легкой асфиксии родились 360 (37,2%) детей, тяжелая асфиксия наблюдалась у 111 (11,4%) новорожденных.

При сравнительном анализе течения родового акта в группах с неблагоприятным для плода исходом родов наибольшее числе осложнений было отмечено у рожениц, у которых наблюдалась интранатальная гибель плода. В этой группе слабость родовой деятельности и прогрессирование в родах позднего токсикоза (нефропатия III степени, преэклампсия) встречались в 3 - 4 раза чаще, чем в остальных. Острая гипоксия плода и затрудненное извлечение плечевого пояса плода наблюдалось в этой группе почти в 3 раза чаще, чем у детей, умерших после рождения. Более неблагоприятно протекали также последовый и ранний послеродовый периоды.

Осложненное течение родов обусловило увеличение в этой группе частоты различных оперативных вмешательств. Так, у 6 из 28 рожениц этой группы была проведена операция наложения акушерских щипцов, 8 - вакуум-экстракция. Кесарево сечение до начала родовой деятельности выполнено 21,4% женщин, при этом 13,3% беременным абдоминальное родоразрешение было произведено в связи с отсутствием эффекта от родовозбуждения или появлением осложнений в родах.

Частота абдоминального родоразрешения в специализированном отделении для больных сахарным диабетом несколько превышает таковую в других клиниках, что обусловлено в основном очень тяжелым контингентом больных.

Значительно повышен в нашем отделении и процент травм промежности у рожениц. Частично это обусловлено тем, что мы являемся сторонниками более широкого рассечения промежности у больных сахарным диабетом в интересах плода.

Таким образом, анализ течения беременности и родов у обследованных нами больных позволил выявить ряд резервов, использование которых может способствовать улучшению прогноза для больной сахарным диабетом матери и ее ребенка: 1) тщательная компенсация диабета у беременных с прегестационным диабетом в возможно более ранние сроки беременности; 2) своевременное выявление и лечение у беременных гестационного диабета; 3) тщательное наблюдение за состоянием матки во второй половине беременности, профилактика и лечение преждевременного прерывания беременности; 4) своевременное проведение абдоминального родоразрешения при достаточной зрелости плода и выявлении в родах различных осложнений.